پليٽليٽ جسماني فنڪشن

پليٽليٽس (ٿرمبوسائيٽس) سائي ٽوپلازم جا ننڍا ٽڪرا آھن جيڪي ھڏن جي ميرو ۾ بالغ ميگاڪاريو سائٽ جي cytoplasm مان نڪرندا آھن.جيتوڻيڪ Megakaryocyte هڏن جي ميرو ۾ hematopoietic سيلن جو گهٽ ۾ گهٽ تعداد آهن، صرف 0.05٪ هڏن جي ميرو نيوڪليٽيڊ سيلز جي ڪل تعداد جو، انهن پليٽليٽس جيڪي پيدا ڪندا آهن اهي جسم جي هيموسٽٽيڪڪ ڪم لاء انتهائي اهم آهن.هر Megakaryocyte 200-700 پليٽليٽ پيدا ڪري سگهي ٿو.

هڪ عام بالغ جي پليٽليٽ ڳڻپ (150-350) × 109/L آهي.پليٽليٽس کي رت جي برتن جي ديوار جي سالميت کي برقرار رکڻ جو ڪم آهي.جڏهن پليٽليٽ ڳڻپ گهٽجي وڃي ٿي 50 × جڏهن بلڊ پريشر 109/L کان گهٽ ٿئي ٿو، معمولي صدمو يا صرف وڌيل بلڊ پريشر چمڙي ۽ submucosa تي رت جي اسٽيسس جي داغ جو سبب بڻجي سگهي ٿو، ۽ اڃا به وڏو purpura.اهو ئي سبب آهي ته پليٽليٽ ڪنهن به وقت ويسولر ڀت تي آباد ٿي سگهن ٿا ته جيئن اينڊوٿيليل سيل ڊيٽيچمينٽ طرفان ڇڏيل خال کي ڀرجي، ۽ ويسڪولر اينڊوٿيليل سيلز ۾ فيوز ٿي سگهن، جيڪي انڊوٿيليل سيل جي سالميت کي برقرار رکڻ يا اينڊوٿيليل سيلز جي مرمت ۾ اهم ڪردار ادا ڪري سگهن ٿا.جڏهن پليٽليٽ تمام گهٽ هوندا آهن، انهن ڪمن کي پورو ڪرڻ ڏکيو هوندو آهي ۽ خونريزي جو رجحان هوندو آهي.گردش ڪندڙ رت ۾ پليٽليٽ عام طور تي "اسٽارري" حالت ۾ آهن.پر جڏهن رت جون رسيون خراب ٿينديون آهن، پليٽليٽس مٿاڇري جي رابطي جي ذريعي چالو ٿي ويندا آهن ۽ ڪجهه خاص جڙيل عنصرن جي عمل سان.چالو پليٽليٽس هيموسٽٽڪ عمل لاءِ ضروري مواد جو هڪ سلسلو جاري ڪري سگھن ٿا ۽ جسماني ڪمن کي مشق ڪري سگھن ٿا جهڙوڪ آسنجن، مجموعي، ڇڏڻ، ۽ جذب.

پليٽليٽ پيدا ڪندڙ Megakaryocyte پڻ هڏن جي ميرو ۾ hematopoietic اسٽيم سيلز مان نڪتل آهن.Hematopoietic اسٽيم سيلز پهريون ڀيرو megakaryocyte progenitor Cells ۾ فرق ڪن ٿا، جن کي ڪالوني فارمنگ يونٽ ميگاڪاريو سائٽ (CFU Meg) به چيو وڃي ٿو.پروجنٽر سيل اسٽيج جي نيوڪيوس ۾ ڪروموزوم عام طور تي 2-3 پلاڊي هوندا آهن.جڏهن پروجنيٽر سيلز ڊپلوڊ يا ٽيٽراپلوڊ هوندا آهن، سيلز کي وڌائڻ جي صلاحيت هوندي آهي، تنهنڪري هي اسٽيج آهي جڏهن ميگاڪاريو سائٽ لائينون سيلن جو تعداد وڌائي ٿو.جڏهن Megakaryocyte progenitor سيلز وڌيڪ 8-32 ploidy Megakaryocyte ۾ مختلف ٿي ويا، cytoplasm مختلف ٿيڻ شروع ڪيو ۽ Endomembrane سسٽم آهستي آهستي مڪمل ٿي ويو.آخرڪار، هڪ جھلي جو مادو Megakaryocyte جي cytoplasm کي ڪيترن ئي ننڍن علائقن ۾ جدا ڪري ٿو.جڏهن هر سيل مڪمل طور تي الڳ ٿي ويندو آهي، اهو پليٽليٽ بڻجي ويندو آهي.هڪ هڪ ڪري، پليٽليٽ Megakaryocyte مان نڪرندا آهن رگ جي سينوس جي ديوار جي endothelial سيلز جي وچ ۾ خال ذريعي ۽ رت جي وهڪري ۾ داخل ٿيندا آهن.

مڪمل طور تي مختلف امونولوجيڪل ملڪيت هجڻ.TPO ھڪڙو گلائڪوپروٽين آھي جيڪو خاص طور تي گردئن پاران پيدا ڪيو ويندو آھي، جنھن جو ماليڪيولر وزن لڳ ڀڳ 80000-90000 آھي.جڏهن رت جي وهڪري ۾ پليٽليٽس گهٽجي وڃن ٿا، رت ۾ TPO جو مقدار وڌي ٿو.هن ريگيوليٽري عنصر جي ڪمن ۾ شامل آهن: ① پروجنٽر سيلز ۾ ڊي اين اي جي جوڙجڪ کي وڌائڻ ۽ سيل پوليپلائيڊس جو تعداد وڌائڻ؛② پروٽين کي گڏ ڪرڻ لاء Megakaryocyte کي متحرڪ ڪريو؛③ Megakaryocyte جو ڪل تعداد وڌايو، جنهن جي نتيجي ۾ پليٽليٽ جي پيداوار ۾ اضافو ٿيو.في الحال، اهو يقين آهي ته Megakaryocyte جي پکيڙ ۽ تفاوت بنيادي طور تي ٻن ريگيوليٽري عنصرن جي ذريعي ترتيب ڏنل آهن فرق جي ٻن مرحلن تي.اهي ٻه ريگيوليٽر آهن ميگاڪاريو سائٽ ڪالوني محرڪ عنصر (Meg CSF) ۽ Thrombopoietin (TPO).ميگ سي ايس ايف هڪ ريگيوليٽري عنصر آهي جيڪو بنيادي طور تي پروجنيٽر سيل اسٽيج تي ڪم ڪري ٿو، ۽ ان جو ڪردار ميگاڪاريو سائٽ پروجنيٽر سيلز جي واڌ کي منظم ڪرڻ آهي.جڏهن هڏن جي ميرو ۾ Megakaryocyte جو ڪل تعداد گھٽجي وڃي ٿو، هن ريگيوليٽري عنصر جي پيداوار وڌائي ٿي.

پليٽليٽس رت جي وهڪري ۾ داخل ٿيڻ کان پوءِ، اهي صرف پهرين ٻن ڏينهن تائين جسماني ڪم ڪن ٿا، پر انهن جي سراسري عمر 7-14 ڏينهن ٿي سگهي ٿي.جسماني hemostatic سرگرمين ۾، پليٽليٽ پاڻ کي ٽوڙي ڇڏيندو ۽ گڏ ٿيڻ کان پوء سڀني فعال مادي کي آزاد ڪري ڇڏيندو؛اهو شايد ويسولر اينڊوٿيليل سيلز ۾ ضم ٿي سگھي ٿو.عمر ۽ تباهي کان علاوه، پليٽليٽ پڻ استعمال ڪري سگهجن ٿا انهن جي جسماني ڪمن دوران.عمر جي پليٽليٽ اسپين، جگر، ۽ ڦڦڙن جي بافتن ۾ ڀريل آهن.

1. پليٽليٽس جو الٽرا ڍانچو

عام حالتن ۾، پليٽليٽ ٻنهي پاسن تي ٿورڙي محدب ڊسڪ وانگر ظاهر ٿيندا آهن، جن جو اوسط قطر 2-3 μm هوندو آهي.سراسري مقدار 8 μ M3 آهي.پليٽليٽس نيوڪليٽيڊ سيلز آهن جن ۾ بصري خوردبيني جي هيٺان ڪا خاص ساخت ناهي، پر پيچيده الٽرا ڍانچي کي اليڪٽران خوردبيني هيٺ ڏسي سگهجي ٿو.في الحال، پليٽليٽ جي جوڙجڪ عام طور تي ڀرپاسي واري علائقي، سول جيل ايريا، آرگنيل ايريا ۽ خاص جھلي سسٽم واري علائقي ۾ ورهايل آهي.

عام پليٽليٽ جي مٿاڇري هموار هوندي آهي، جنهن ۾ ننڍڙا ڪنڪيو ڍانچا نظر اچن ٿا، ۽ هڪ کليل ڪيناليڪيولر سسٽم (OCS) آهي.پليٽليٽ جي مٿاڇري جي ڀرپاسي واري ايراضي ٽن حصن تي مشتمل آهي: ٻاهرئين پرت، يونٽ جھلي، ۽ ذيلي جھلي واري علائقي.کوٽ بنيادي طور تي مختلف گلائڪوپروٽينز (GP) تي مشتمل آهي، جهڙوڪ GP Ia، GP Ib، GP IIa، GP IIb، GP IIIa، GP IV، GP V، GP IX، وغيره. اهو مختلف قسم جي Adhesion receptors ٺاهيندو آهي ۽ ڳنڍجي سگهي ٿو. TSP، thrombin، collagen، fibrinogen، وغيره. پليٽليٽس لاءِ تمام ضروري آهي ته هو ڪوگوليشن ۽ مدافعتي ضابطي ۾ حصو وٺن.يونٽ جي جھلي، پلازما جھلي جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، پروٽين جي ذرات تي مشتمل آھي جيڪي لپڊ بائلر ۾ شامل آھن.انهن ذرڙن جو تعداد ۽ تقسيم پليٽليٽ ايڊيشن ۽ ڪوگوليشن فنڪشن سان لاڳاپيل آهي.جھلي ۾ Na+- K+- ATPase ٿئي ٿو، جيڪو جھلي جي اندر ۽ ٻاهر آئن ڪنسنٽريشن جي فرق کي برقرار رکي ٿو.Submembrane زون يونٽ جھلي جي هيٺين حصي ۽ microtubule جي ٻاهرئين پاسي جي وچ ۾ واقع آهي.ذيلي جھلي واري علائقي ۾ سبميبرن فلامينٽس ۽ ايڪٽين شامل آهن، جيڪي پليٽليٽ جي آسنجن ۽ مجموعي سان لاڳاپيل آهن.

پليٽليٽس جي سول جيل واري علائقي ۾ مائڪرو ٽيوبولس، مائڪرو فيلامينٽس ۽ سبميبرين فيلامينٽس پڻ موجود آهن.اهي مادا پليٽليٽس جي ڪنڪريٽ ۽ ڪنڪرڪشن سسٽم کي ٺاهيندا آهن، پليٽليٽ جي خراب ٿيڻ، ذرات ڇڏڻ، ڇڪڻ، ۽ ڪلٽ جي ڀڃڪڙي ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.Microtubules Tubulin مان ٺهيل آهن، مجموعي پليٽيليٽ پروٽين جو 3٪ آهي.انهن جو بنيادي ڪم پليٽليٽ جي شڪل کي برقرار رکڻ آهي.Microfilaments ۾ خاص طور تي Actin شامل آهي، جيڪو پليٽليٽس ۾ تمام گهڻي مقدار ۾ پروٽين آهي ۽ ڪل پليٽليٽ پروٽين جو 15% ~ 20% آهي.Submembrane filaments بنيادي طور تي فائبر جا حصا آهن، جيڪي Actin-binding پروٽين ۽ Actin crosslink کي گڏجي بنڊلن ۾ مدد ڪري سگھن ٿا.Ca2+ جي موجودگي جي بنياد تي، ايڪٽين پليٽليٽ جي شڪل جي تبديلي، سيڊوپوڊيم ٺهڻ، سيل جي ڀڃڪڙي ۽ ٻين عملن کي مڪمل ڪرڻ لاء پروٿرومبين، ڪانٽريڪٽين، بائنڊنگ پروٽين، ڪو ايٽين، مائيوسين وغيره سان تعاون ڪري ٿو.

ٽيبل 1 مکيه پليٽليٽ جھلي Glycoproteins

آرگنيل ايريا اهو علائقو آهي جتي پليٽليٽس ۾ ڪيترائي قسم جا آرگنيل هوندا آهن، جن جو پليٽليٽس جي ڪم تي اهم اثر پوندو آهي.اهو پڻ جديد طب ۾ هڪ تحقيقي هٽ اسپاٽ آهي.آرگنيل ايريا ۾ سڀ کان اهم جزا مختلف ذرڙا آهن، جهڙوڪ α ذرڙا، گھڻا ذرڙا (δ ذرڙا) ۽ Lysosome (λ ذرڙا، وغيره. تفصيل لاءِ جدول 1 ڏسو.α گرينول پليٽليٽس ۾ اسٽوريج سائيٽون آهن جيڪي پروٽين کي ڇڪي سگهن ٿيون.هر پليٽليٽ ۾ ڏهه کان وڌيڪ α ذرات هوندا آهن.جدول 1 صرف نسبتا مکيه اجزاء جي فهرست ڏئي ٿو، ۽ ليکڪ جي ڳولا جي مطابق، اهو مليو آهي ته α گرينولز ۾ موجود پليٽليٽ نڪتل فيڪٽرز (PDF) جي 230 کان وڌيڪ سطحون آهن.Dense particle ratio α ذرا ننڍا هوندا آهن، جن جو قطر 250-300nm هوندو آهي، ۽ هر پليٽليٽ ۾ 4-8 گھڻا ذرات هوندا آهن.هن وقت، اهو معلوم ڪيو ويو آهي ته ADP ۽ ATP جو 65٪ پليٽليٽس ۾ گندي ذرات ۾ ذخيرو ٿيل آهي، ۽ رت ۾ 5-HT جو 90٪ پڻ گندي ذرات ۾ ذخيرو ٿيل آهي.تنهن ڪري، گھڻا ذرات پليٽليٽ جي مجموعي لاء اهم آهن.ADP ۽ 5-HT ڇڏڻ جي صلاحيت پڻ استعمال ڪيو پيو وڃي ڪلينڪ طور تي پليٽليٽ جي سيريشن فنڪشن جو جائزو وٺڻ لاءِ.ان کان علاوه، هن علائقي ۾ mitochondria ۽ Lysosome پڻ شامل آهن، جيڪو پڻ هن سال اندرون ۽ ٻاهران تحقيق جو مرڪز آهي.2013 جو نوبل انعام فزيالوجي ۽ ميڊيسن ۾ ٽن سائنسدانن، جيمس اي روٿمن، رينڊي ڊبليو شيڪمن، ۽ ٿامس سي ايس ڊوف کي ڏنو ويو، جيڪي انٽرا سيلولر ٽرانسپورٽ ميڪانيزم جا اسرار دريافت ڪرڻ تي.پليٽليٽس ۾ مادي ۽ توانائي جي ميٽابولزم ۾ پڻ ڪيترائي نامعلوم شعبا آهن intracellular جسم ۽ Lysosome ذريعي.

خاص جھلي سسٽم واري علائقي ۾ او سي ايس ۽ گھڻ ٽيوبلر سسٽم (DTS) شامل آهن.او سي ايس هڪ سخت پائيپ لائين سسٽم آهي جيڪو پليٽليٽس جي مٿاڇري ذريعي پليٽليٽس جي اندروني حصي ۾ ٻڏي ٿو، پلازما سان رابطي ۾ پليٽليٽ جي سطح جي ايراضيء کي تمام گهڻو وڌائي ٿو.ساڳي ئي وقت، اهو پليٽليٽس ۾ داخل ٿيڻ ۽ پليٽليٽس جي مختلف ذرات واري مواد کي ڇڏڻ لاء مختلف مواد لاء هڪ ٻاهرئين چينل آهي.DTS پائپ لائن ٻاهرئين دنيا سان ڳنڍيل نه آهي ۽ رت جي سيلن جي اندر مادي جي ٺهڪندڙ لاء هڪ جڳهه آهي.

2. پليٽليٽس جو جسماني فعل

پليٽليٽس جو بنيادي جسماني ڪم hemostasis ۽ thrombosis ۾ حصو وٺڻ آهي.جسماني hemostasis دوران پليٽليٽ جي فنڪشنل سرگرميون تقريبن ٻن مرحلن ۾ ورهائي سگهجن ٿيون: ابتدائي هيموسٽاسيس ۽ ثانوي hemostasis.پليٽليٽ هيموستاسس جي ٻنهي مرحلن ۾ هڪ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، پر مخصوص ميڪانيزم جنهن جي ذريعي اهي ڪم ڪن ٿا اڃا به مختلف آهن.

1) پليٽليٽس جي شروعاتي hemostatic فنڪشن

شروعاتي hemostasis جي دوران ٺھيل thrombus بنيادي طور تي اڇو thrombus آھي، ۽ چالو ٿيڻ واري رد عمل جھڙوڪ پليٽليٽ ايڊيشن، ڊيفارميشن، ڇڏڻ، ۽ ايگريگيشن پرائمري ھيموسٽاسيس جي عمل ۾ اھم ميکانيزم آھن.

I. پليٽليٽ Adhesion ردعمل

پليٽليٽس ۽ غير پليٽيليٽ سطحن جي وچ ۾ چپن کي پليٽليٽ ايڊيشن سڏيو ويندو آهي، جيڪو ويسولر نقصان کان پوء عام هيموسٽٽيڪڪ رد عمل ۾ حصو وٺڻ ۾ پهريون قدم آهي ۽ پيٽولوجيڪل thrombosis ۾ هڪ اهم قدم آهي.ويسولر جي زخم کان پوء، هن برتن مان وهندڙ پليٽليٽ ويسڪولر اينڊوٿيليم جي هيٺان ٽشو جي مٿاڇري ذريعي چالو ٿي ويندا آهن ۽ فوري طور تي زخم جي جاء تي ظاهر ڪيل ڪوليجن فائبرن جي پيروي ڪندا آهن.10 منٽن تي، مقامي طور تي جمع ٿيل پليٽليٽ پنهنجي وڌ ۾ وڌ قيمت تي پهچي ويا، اڇا رت جا ٽڪرا ٺاهيندا آهن.

پليٽليٽ ايڊيشن جي عمل ۾ شامل مکيه عنصر شامل آهن پليٽليٽ جھلي گلائڪوپروٽين Ⅰ (GP Ⅰ)، وون ويليبرانڊ فيڪٽر (vW فيڪٽر) ۽ ڪوليجن ۾ subendothelial tissue.ويسڪولر وال تي موجود ڪوليجن جا مکيه قسم I, III, IV, V, VI, ۽ VII آهن، جن ۾ I, III ۽ IV ڪوليجن قسمون آهن جيڪي وهندڙ حالتن هيٺ پليٽليٽ ايڊيشن جي عمل لاءِ اهم آهن.vW فيڪٽر هڪ پل آهي جيڪو پليٽليٽس جي آسنجن کي ٽائيپ I، III ۽ IV ڪوليجن کي پلائي ٿو، ۽ پليٽليٽ ميمبرن تي گلائڪوپروٽين مخصوص ريسيپٽر GP Ib پليٽليٽ ڪوليجن بائنڊنگ لاءِ مکيه سائيٽ آهي.ان کان علاوه، پليٽليٽ جھلي تي گلائڪوپروٽينز GP IIb/IIIa، GP Ia/IIa، GP IV، CD36، ۽ CD31 پڻ ڪوليجن جي آسپاس ۾ حصو وٺندا آهن.

II.پليٽليٽ گڏ ڪرڻ جو ردعمل

پليٽليٽس جي هڪ ٻئي سان ٺهڪندڙ واقعن کي مجموعي سڏيو ويندو آهي.مجموعو رد عمل Adhesion ردعمل سان ٿئي ٿو.Ca2+ جي موجودگيءَ ۾، پليٽليٽ جھلي گلائڪوپروٽين GPIIb/IIIa ۽ فائبرنوجن مجموعي طور پليٽليٽ منتشر ٿي ويا.پليٽليٽ ايگريگريشن ٻن مختلف ميکانيزمن ذريعي ٿي سگهي ٿو، هڪ آهي مختلف ڪيميائي انسائيڪلوپيڊيا، ۽ ٻيو اهو آهي ته وهندڙ حالتن هيٺ شار جي دٻاءُ سبب.جمع ٿيڻ جي شروعات ۾، پليٽليٽ ڊسڪ جي شڪل مان گول شڪل ۾ تبديل ٿي ويندا آهن ۽ ڪجهه pseudo پيرن کي اڳتي وڌائيندا آهن جيڪي ننڍن ڪنڊن وانگر نظر اچن ٿا.ساڳئي وقت، پليٽليٽ degranulation فعال مادي جي ڇڏڻ ڏانهن اشارو ڪري ٿو جهڙوڪ ADP ۽ 5-HT جيڪي اصل ۾ گندي ذرات ۾ ذخيرو ٿيل هئا.ADP جي ڇڏڻ، 5-HT ۽ ڪجهه Prostaglandin جي پيداوار مجموعي لاء تمام ضروري آهن.

ADP پليٽليٽ جي مجموعي لاءِ سڀ کان اهم مادو آهي، خاص طور تي پليٽليٽس مان نڪرندڙ endogenous ADP.ADP جي هڪ ننڍڙي مقدار شامل ڪريو (0.9 تي ڪنسنٽريشن) پليٽليٽ جي معطلي μ هيٺ mol/L)، جلدي پليٽليٽ گڏ ڪرڻ جو سبب بڻجي سگهي ٿو، پر جلدي depolymerize؛جيڪڏهن ADP (1.0) جي اعتدال واري دوائن کي شامل ڪيو وڃي μ جي چوڌاري mol/L تي، هڪ ٻيو ناقابل واپسي مجموعي مرحلو پهرين جمع ٿيڻ واري مرحلي جي پڄاڻي کان ٿوري دير بعد ٿئي ٿو ۽ depolymerization جو مرحلو، جيڪو پليٽليٽس پاران جاري ڪيل endogenous ADP جي ڪري آهي؛جيڪڏهن ADP جو هڪ وڏو مقدار شامل ڪيو وڃي ٿو، اهو جلدي ناقابل واپسي مجموعي جو سبب بڻائيندو آهي، جيڪو سڌو سنئون جمع جي ٻئي مرحلي ۾ داخل ٿئي ٿو.پليٽليٽ جي معطلي ۾ thrombin جي مختلف دوائن کي شامل ڪرڻ پڻ پليٽليٽ جي مجموعي جو سبب بڻجي سگھي ٿو.۽ ADP سان ملندڙ جلندڙ، جيئن دوز بتدريج وڌندو وڃي ٿو، ريورسيبل ايگريگيشن صرف پهرين مرحلي کان وٺي ٻن مرحلن جي ظهور تائين، ۽ پوءِ سڌو سنئون جمع جي ٻئي مرحلي ۾ داخل ٿي سگهي ٿو.ڇاڪاڻ ته ايڊينوسائن سان اينڊوجينس ADP جي ڇڏڻ کي بلاڪ ڪرڻ سان پليٽليٽ ايگريگيشن کي روڪي سگھي ٿو جيڪو thrombin جو سبب بڻيل آهي، ان مان معلوم ٿئي ٿو ته thrombin جو اثر پليٽليٽ سيل جھلي تي thrombin کي thrombin receptors جي پابند ٿيڻ سبب ٿي سگهي ٿو، جنهن جي ڪري endogenous ADP جي آزاديءَ جو سبب بڻجي ٿو.ڪوليجن جو اضافو پڻ معطلي ۾ پليٽليٽ ايگريگريشن جو سبب بڻجي سگهي ٿو، پر ٻئي مرحلي ۾ صرف ناقابل واپسي مجموعي کي عام طور تي مڃيو وڃي ٿو ته ڪوليجن جي ڪري ADP جي ختم ٿيڻ واري خارج ٿيڻ جو سبب بڻيل آهي.اهي شيون جيڪي عام طور تي پليٽليٽ گڏ ڪرڻ جو سبب بڻجي سگهن ٿيون پليٽليٽ ۾ CAMP گھٽائي سگهن ٿيون، جڏهن ته اهي جيڪي پليٽليٽ جي مجموعي کي روڪيندا آهن سي ايم پي وڌائي سگهن ٿا.تنهن ڪري، اهو في الحال مڃيو وڃي ٿو ته CAMP ۾ گهٽتائي Ca2 + پليٽليٽ ۾ اضافو ٿي سگهي ٿي، endogenous ADP جي ڇڏڻ کي فروغ ڏئي ٿي.ADP پليٽليٽ جي مجموعي جو سبب بڻجندو آهي، جنهن کي Ca2 + ۽ fibrinogen جي موجودگي جي ضرورت آهي، انهي سان گڏ توانائي جي استعمال.

پليٽليٽ پروسٽاگلينڊين جو ڪردار پليٽليٽ پلازما جھلي جي فاسفوليپڊ ۾ آرڪيڊونڪ ايسڊ هوندو آهي ۽ پليٽليٽ سيل ۾ فاسفيٽيڊڪ ايسڊ A2 هوندو آهي.جڏهن پليٽليٽ سطح تي چالو ٿي ويا آهن، فاسفوليپيس A2 پڻ چالو آهي.Phospholipase A2 جي ڪيٽيليسس جي تحت، Arachidonic امل پلازما جھلي ۾ فاسفوليپڊس کان جدا ٿي ويو آھي.Arachidonic acid پليٽليٽ cyclooxygenase ۽ Thromboxane synthase جي catalysis تحت TXA2 جي وڏي مقدار ٺاهي سگھي ٿو.TXA2 پليٽليٽس ۾ CAMP گھٽائي ٿو، نتيجي ۾ مضبوط پليٽليٽ مجموعي ۽ vasoconstriction اثر.TXA2 پڻ غير مستحڪم آهي، تنهنڪري اهو جلدي هڪ غير فعال TXB2 ۾ بدلجي ٿو.ان کان علاوه، عام ويسولر اينڊوٿيليل سيلز پروسٽا سائڪلن سنٿيس تي مشتمل آهن، جيڪي پليٽليٽس مان پروسٽائيڪلين (PGI2) جي پيداوار کي متحرڪ ڪري سگهن ٿيون.PGI2 پليٽليٽس ۾ CAMP کي وڌائي سگھي ٿو، ان ڪري ان کي پليٽليٽ جي مجموعي ۽ ويسوڪنڪشن تي مضبوط رڪاوٽ اثر آھي.

Adrenaline α 2 ذريعي گذري سگھي ٿو. Adrenergic receptor جي ثالثي (0.1~10) μ Mol/L جي ڪنسنٽريشن سان، biphasic پليٽليٽ جي مجموعي جو سبب بڻجي سگھي ٿي.گهٽ ڪنسنٽريشن تي ٿروبين (<0.1 μ mol/L تي، پليٽليٽس جي پهرين مرحلي جو مجموعو بنيادي طور تي PAR1 جي ڪري ٿئي ٿو؛ وڌيڪ ڪنسنٽريشن تي (0.1-0.3) μ تي mol/L تي، ٻئي مرحلي جو مجموعو PAR1 ۽ PAR4 ذريعي ٿي سگهي ٿو. پليٽليٽ ايگريگيشن جي مضبوط انڊيڪسز ۾ پليٽليٽ ايڪٽيويٽ فيڪٽر (PAF)، ڪوليجن، vW فيڪٽر، 5-HT وغيره شامل آهن. پليٽليٽ ايگريگريشن به سڌي طرح ميڪانيڪل ايڪشن ذريعي بغير ڪنهن انڊيسر جي ٿي سگهي ٿو. هي ميکانيزم بنيادي طور تي شريانن جي ٿرمبوسس ۾ ڪم ڪري ٿو، جهڙوڪ atherosclerosis.

III.پليٽليٽ ڇڏڻ جو ردعمل

جڏهن پليٽليٽس جسماني محرڪ جي تابع ٿي ويندا آهن، اهي گھڻن ذرڙن ۾ محفوظ ڪيا ويندا آهن α ڪيترن ئي مادن جي ذرڙن ۽ ليزوسومس جي سيلز مان خارج ٿيڻ جي رجحان کي ڇڏڻ جو رد عمل سڏيو ويندو آهي.اڪثر پليٽليٽس جو ڪم مادي جي حياتياتي اثرن جي ذريعي حاصل ڪيو ويندو آهي يا ڇڏڻ جي رد عمل دوران جاري ڪيو ويو آهي.لڳ ڀڳ سڀ inducers جيڪي پليٽليٽ جي مجموعن جو سبب ٿي سگهي ٿو ڇڏڻ جي رد عمل سبب.ڇڏڻ جو رد عمل عام طور تي پليٽليٽس جي پهرين مرحلي جي جمع ٿيڻ کان پوءِ ٿئي ٿو، ۽ ڇڏڻ واري رد عمل ذريعي جاري ڪيل مادو ٻئي مرحلي جي مجموعن کي جنم ڏئي ٿو.انسائيڪلوپيڊيا جيڪي ڇڏڻ جي رد عمل جو سبب بڻجن ٿا انهن کي تقريبن ۾ ورهائي سگهجي ٿو:

i.ضعيف inducer: ADP، adrenaline، Norepinephrine، vasopressin، 5-HT.

ii.وچولي inducers: TXA2، PAF.

iii.مضبوط inducers: thrombin, pancreatic enzyme, collagen.

2) رت جي ٺهڻ ۾ پليٽليٽ جو ڪردار

پليٽليٽس خاص طور تي فاسفوليپڊس ۽ ميمبرن گلائڪوپروٽينز ذريعي مختلف ڪوگوليشن رد عمل ۾ حصو وٺندا آهن، جن ۾ ڪوگوليشن فيڪٽرز (فڪٽرز IX، XI، ۽ XII) جي جذب ۽ چالو ڪرڻ، فاسفوليپڊ جھلي جي مٿاڇري تي ڪوگوليشن کي فروغ ڏيڻ واري ڪمپليڪس جو ٺهڻ، ۽ پروٿرومبين جي ٺهڻ شامل آهن.

پليٽليٽس جي مٿاڇري تي پلازما جھلي مختلف جڙيل عنصرن سان جڙيل آهي، جهڙوڪ فائبرنوجن، فيڪٽر V، فيڪٽر XI، فيڪٽر XIII، وغيره. ۽ PF3 ٻئي رت جي ٺهڻ کي وڌائي رهيا آهن.PF4 هيپرين کي غير جانبدار ڪري سگهي ٿو، جڏهن ته PF6 fibrinolysis کي روڪي ٿو.جڏهن پليٽليٽ مٿاڇري تي چالو ٿي ويندا آهن، اهي سطح جي چالو ڪرڻ واري عمل کي تيز ڪري سگهن ٿا coagulation عوامل XII ۽ XI.پليٽليٽس پاران مهيا ڪيل فاسفوليپڊ سطح (PF3) جو اندازو لڳايو ويو آهي ته پروٿرومبين جي چالو ٿيڻ کي 20000 ڀيرا تيز ڪري ٿو.هن فاسفوليپڊ جي مٿاڇري تي عنصر Xa ۽ V کي ڳنڍڻ کان پوء، انهن کي اينٽيٿرومبين III ۽ هيپرين جي روڪڻ واري اثر کان پڻ محفوظ ڪري سگهجي ٿو.

جڏهن پليٽليٽس گڏ ڪري هيموسٽيٽڪ ٿرمبس ٺهي وڃن ٿا، ته ٺهڻ ​​جو عمل مقامي طور تي اڳ ۾ ئي ٿي چڪو آهي، ۽ پليٽليٽس فاسفوليپڊ سطحن جي وڏي مقدار کي بي نقاب ڪري ڇڏيو آهي، فيڪٽر X ۽ پروٿرومبن جي فعال ٿيڻ لاءِ انتهائي سازگار حالتون مهيا ڪن ٿيون.جڏهن پليٽليٽ ڪوليجن، ٿرومبين يا ڪولين ذريعي متحرڪ ٿين ٿا، ته پليٽليٽ جھلي جي ٻاهرئين پاسي اسفنگومائيلين ۽ فاسفيٽيڊيلڪولين اندران فاسفيٽائڊل ايٿانولاامين ۽ فاسفيٽائڊيلسرين سان ڦري ويندا آهن، جنهن جي نتيجي ۾ فاسفيٽيڊيل ايٿانولامين ۽ فاسفيٽائڊيل ايٿانولامين جي سطح تي فاسفيٽيڊيل ايٿانولامين ۽ ميسپيٽلائن جي مٿاڇري تي اضافو ٿيندو آهي.مٿيون فاسفٽيڊيل گروپ پليٽليٽس جي مٿاڇري تي ڦاٿل آهن پليٽليٽ چالو ٿيڻ دوران جھلي جي مٿاڇري تي ويسڪلز جي ٺهڻ ۾ حصو وٺندا آهن.vesicles جدا ٿي وڃن ٿا ۽ رت جي گردش ۾ داخل ٿين ٿا ته جيئن microcapsules ٺاهين.vesicles ۽ microcapsules phosphatidylserine سان مالا مال آهن، جيڪو پروٿرومبن جي اسيمبليءَ ۽ چالو ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو ۽ رت جي ٺهڻ جي عمل ۾ حصو وٺي ٿو.

پليٽليٽ ايگريگيشن کان پوءِ، ان جو α ذرڙن ۾ پليٽليٽ جي مختلف عنصرن جي آزاد ٿيڻ سان رت جي رڳن جي ٺهڻ ۽ واڌ ويجهه ۾ اضافو ٿئي ٿو، ۽ رت جي ٻين سيلن کي ڦڦڙن ۾ ڦاسائي ٿو.تنهن ڪري، جيتوڻيڪ پليٽليٽ بتدريج ختم ٿي وڃن ٿا، هيموسٽٽڪ ايمبولي اڃا به وڌي سگهي ٿو.رت جي ڪلٽ ۾ رهجي ويل پليٽليٽس ۾ pseudopodia آهن جيڪي رت جي فائبر نيٽ ورڪ ۾ وڌندا آهن.انهن پليٽليٽس ۾ ڪانٽريڪٽيل پروٽينس سڙي وڃن ٿا، جنهن ڪري رت جي ڪلٽ کي واپس وٺي ٿو، سيرم کي نچوض ڪري ٿو ۽ هڪ مضبوط هيموسٽيٽڪ پلگ بڻجي ٿو، ويسڪولر گپ کي مضبوطيءَ سان بند ڪري ٿو.

جڏهن پليٽليٽس کي چالو ڪري ٿو ۽ سطح تي ڪوگوليشن سسٽم، اهو پڻ فيبرنولائيٽ سسٽم کي چالو ڪري ٿو.پليٽليٽس ۾ موجود پلازمين ۽ ان جي ايڪٽيويٽ کي آزاد ڪيو ويندو.رت جي فائبرن ۽ پليٽليٽس مان سيروٽونين جو اخراج پڻ اينڊوٿيليل سيلز کي چالو ڪرڻ جو سبب بڻجي سگهي ٿو.جڏهن ته، پليٽليٽس جي ٽٽڻ ۽ PF6 ۽ ٻين مادي جي ڇڏڻ جي ڪري، جيڪي پروٽينس کي روڪيندا آهن، اهي رت جي ڪلٽ جي ٺهڻ دوران فائبرنولوٽيڪڪ سرگرمي کان متاثر نه ٿيندا آهن.

（هن آرٽيڪل جو مواد ٻيهر ڇپيل آهي، ۽ اسان هن مضمون ۾ موجود مواد جي درستگي، اعتبار يا مڪمليت جي ڪا به واضح يا تقاضا ضمانت نه ڏيون ٿا، ۽ هن مضمون جي راءِ جا ذميوار نه آهيون، مهرباني ڪري سمجھو.)