جديد پي آر پي: "ڪلينڪل پي آر پي"
گذريل 10 سالن ۾، پي آر پي جي علاج واري منصوبي ۾ وڏيون تبديليون آيون آهن.تجرباتي ۽ ڪلينڪل تحقيق ذريعي، اسان وٽ هاڻي پليٽليٽ ۽ ٻين سيل فزيولوجيشن جي بهتر ڄاڻ آهي.ان کان علاوه، ڪيترن ئي اعلي معيار جي سسٽماتي تشخيص، ميٽا-تجزيو ۽ بي ترتيب ٿيل ڪنٽرول آزمائشي ڏيکاريا آهن PRP بايو ٽيڪنالاجي جي اثرائتي ڪيترن ئي طبي شعبن ۾، جن ۾ ڊرماتولوجي، دل جي سرجري، پلاسٽڪ سرجري، آرٿوپيڊڪ سرجري، درد جي انتظام، اسپينل بيمارين، ۽ راندين جي دوا شامل آهن. .
PRP جي موجوده خصوصيت ان جي مطلق پليٽليٽ ڪنسنٽريشن آهي، جيڪا PRP جي شروعاتي وصف (بشمول پليٽيليٽ ڪنسنٽريشن بيس لائين ويل کان وڌيڪ) کان 1 × 10 6/µ L کان وڌيڪ يا پليٽليٽس ۾ گهٽ ۾ گهٽ پليٽليٽ ڪنسنٽريشن کان اٽڪل 5 ڀيرا تبديل ٿئي ٿي. بيس لائين.Fadadu et al پاران وسيع جائزو ۾.33 پي آر پي سسٽم ۽ پروٽوڪول جو جائزو ورتو ويو.انهن مان ڪجهه سسٽم پاران تيار ڪيل فائنل پي آر پي جي تياري جي پليٽليٽ ڳڻپ سڄي رت جي ڀيٽ ۾ گهٽ آهي.هنن ٻڌايو ته پي آر پي جي پليٽليٽ فيڪٽر کي 0.52 جي طور تي گهٽ وڌايو ويو آهي هڪ واحد اسپن کٽ (Selphyl®) سان.ان جي ابتڙ، ڊبل روٽيشن EmCyte Genesis PurePRPII ® پليٽليٽ ڪنسنٽريشن جيڪا ڊيوائس پاران تيار ڪئي وئي آهي سڀ کان وڌيڪ (1.6 × 10 6 /µL) آهي.
ظاهر آهي، ويٽرو ۽ جانورن جي طريقن ۾ مثالي تحقيقي ماحول نه آهن ڪامياب تبديلي لاءِ ڪلينڪل عملي ۾.اهڙي طرح، ڊوائيس جي مقابلي جو مطالعو فيصلو جي حمايت نٿو ڪري، ڇاڪاڻ ته اهي ڏيکاري ٿو ته PRP ڊوائيسز جي وچ ۾ پليٽليٽ ڪنسنٽريشن بلڪل مختلف آهي.خوشقسمتيءَ سان، پروٽوميڪس جي بنياد تي ٽيڪنالاجي ۽ تجزيي ذريعي، اسان PRP ۾ سيل جي ڪمن جي اسان جي سمجھ کي وڌائي سگهون ٿا جيڪي علاج جي نتيجن کي متاثر ڪن ٿا.معياري پي آر پي جي تيارين ۽ فارمولين تي اتفاق راءِ حاصل ڪرڻ کان اڳ، پي آر پي کي ڪلينڪل پي آر پي فارموليشن جي پيروي ڪرڻ گهرجي ته جيئن بافتن جي مرمت جي ميڪانيزم ۽ ترقي پسند ڪلينڪل نتيجن کي فروغ ڏئي سگهجي.
ڪلينڪ PRP فارمولا
في الحال، مؤثر ڪلينڪل پي آر پي (سي-پي آر پي) کي آٽولوگس ملٽي سيلولر اجزاء جي پيچيده ساخت جي طور تي منسوب ڪيو ويو آهي ننڍڙي حجم پلازما ۾ پردي جي رت جي هڪ حصي مان حاصل ڪيل سينٽرفيوگريشن کان پوء.سينٽرفيوگريشن کان پوءِ، پي آر پي ۽ ان جي غير پليٽليٽ سيل جزن کي ڪنسنٽريشن ڊيوائس مان مختلف سيل جي کثافت (جن مان پليٽليٽ جي کثافت سڀ کان گهٽ آهي) جي مطابق حاصل ڪري سگهجي ٿي.
استعمال ڪريو PurePRP-SP ® Cell density separation equipment (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, USA) استعمال ڪيو ويو پوري رت لاءِ ٻن سينٽرفيوگريشن جي طريقيڪار کان پوءِ.پهرين سينٽرفيوگريشن جي عمل کان پوءِ، رت جو سڄو حصو ٻن بنيادي تہن ۾ ورهايو ويو، پليٽليٽ (لين) پلازما معطلي ۽ ڳاڙهي رت جي سيل جي پرت.الف ۾، ٻيو سينٽرفيوگريشن مرحلو مڪمل ڪيو ويو آهي.حقيقي پي آر پي مقدار کي مريض جي درخواست لاء ڪڍي سگهجي ٿو.B ۾ ميگنيفڪيشن ڏيکاري ٿو ته سامان جي تري ۾ منظم گھڻ-جزيو erythrocyte sedimentation بھوري پرت (نيري لڪير سان ظاھر ڪئي وئي) آھي، جنھن ۾ پليٽليٽ، مونو سائٽس ۽ لمفوسائيٽس جي گھڻي تعداد شامل آھي، کثافت جي درجي جي بنياد تي.هن مثال ۾، سي-پي آر پي جي تياري پروٽوڪول جي مطابق غريب نيوٽروفيلس سان، گهٽ ۾ گهٽ فيصد نيوٽروفيلس (<0.3٪) ۽ erythrocytes (<0.1٪) ڪڍيا ويندا.
پليٽليٽ گرينول
شروعاتي ڪلينڪ پي آر پي ايپليڪيشن ۾، α- گرينولس سڀ کان وڌيڪ عام طور تي بيان ڪيل پليٽليٽ جي اندروني جوڙجڪ آهن، ڇاڪاڻ ته انهن ۾ ڪوگوليشن عنصر، PDGF ۽ اينگيوجنڪ ريگيوليٽر جو وڏو تعداد شامل آهي، پر ٿورڙو ٿورڙو thrombogenic فنڪشن آهي.ٻين عنصرن ۾ گهٽ سڃاتل ڪيموڪائن ۽ سائٽوڪائن جا جزا شامل آهن، جهڙوڪ پليٽليٽ فيڪٽر 4 (PF4)، اڳ-پليٽليٽ بنيادي پروٽين، P-selectin (Integrin جو هڪ ايڪٽيوٽر) ۽ ڪيموڪائن RANTES (فعال ٿيڻ سان منظم، عام ٽي سيلز کي ظاهر ڪرڻ ۽ ممڪن طور تي. رازداري).انهن مخصوص پليٽليٽ گرينول اجزاء جو مجموعي ڪم ٻين مدافعتي سيلن کي ڀرتي ڪرڻ ۽ چالو ڪرڻ يا endothelial سيل جي سوزش کي وڌائڻ آهي.
گھڻا داڻا جزا جيئن ته ADP، serotonin، polyphosphate، histamine ۽ adrenaline وڌيڪ واضح طور تي پليٽليٽ چالو ڪرڻ ۽ thrombosis جي ريگيوليٽر طور استعمال ٿيندا آھن.سڀ کان وڌيڪ اهم، انهن مان ڪيترن ئي عناصر کي مدافعتي سيلز کي تبديل ڪرڻ جو ڪم آهي.پليٽليٽ ADP P2Y12ADP ريسيپٽر پاران ڊينڊريٽڪ سيلز (DC) تي سڃاتل آهي، اهڙيء طرح اينٽيجن اينڊوسائيٽوسس وڌائي ٿي.ڊي سي (اينٽيجن پيش ڪندڙ سيل) ٽي سيل جي مدافعتي ردعمل کي شروع ڪرڻ ۽ حفاظتي مدافعتي ردعمل کي ڪنٽرول ڪرڻ لاءِ تمام ضروري آهي، جيڪو پيدائشي مدافعتي نظام ۽ موافق مدافعتي نظام کي ڳنڍي ٿو.ان کان علاوه، پليٽليٽ ايڊينوسين ٽرائيفاسفيٽ (ATP) T cell receptor P2X7 ذريعي سگنل موڪلي ٿو، جنهن جي ڪري CD4 T مددگار سيلز جي فرق کي وڌائي ٿو proinflammatory T مددگار 17 (Th17) سيلز ۾.ٻيا پليٽليٽ ڊانس گرينول جزا (جهڙوڪ گلوٽاميٽ ۽ سيروٽونين) ٽي سيل جي لڏپلاڻ کي متاثر ڪن ٿا ۽ ترتيب سان ڊي سي ڏانهن مونوسيٽ جي فرق کي وڌايو.پي آر پي ۾، اهي اميونوموڊولٽر جيڪي ٿلهي ذرات مان نڪتل آهن انهن کي انتهائي تيز ڪيو ويو آهي ۽ ڪافي مدافعتي افعال آهن.
پليٽليٽس ۽ ٻين (ريسيپٽر) سيلز جي وچ ۾ سڌي ۽ اڻ سڌي طرح امڪاني رابطي جو تعداد وسيع آهي.تنهن ڪري، مقامي پيٽولوجيڪل ٽشو ماحول ۾ پي آر پي جي درخواست مختلف قسم جي سوزش واري اثرات کي وڌائي سگھي ٿي.
پليٽليٽ ڪنسنٽريشن
C-PRP ۾ فائديمند علاج جا اثر پيدا ڪرڻ لاءِ مرڪوز پليٽليٽس جي ڪلينڪل دوائن تي مشتمل هجڻ گھرجي.C-PRP ۾ پليٽليٽس کي سيل جي واڌ کي متحرڪ ڪرڻ گهرجي، mesenchymal ۽ neurotrophic عنصرن جي ٺهڪندڙ، ڪيموٽيڪڪ سيلز جي لڏپلاڻ کي فروغ ڏيڻ ۽ مدافعتي سرگرمي کي متحرڪ ڪرڻ گهرجي، جيئن شڪل ۾ ڏيکاريل آهي.
چالو پليٽليٽس، PGF جي ڇڏڻ ۽ آسنجن ماليڪيول سيل جي مختلف قسمن جي وچ ۾ مداخلت ڪن ٿا: chemotaxis، cell adhesion، migration، ۽ cell differentiation، ۽ مدافعتي ريگيوليٽري سرگرمين کي منظم ڪن ٿا.اهي پليٽليٽ سيل-سيل رابطي ۾ angiogenesis ۽ سوزش واري سرگرمي ۾ حصو وٺندا آهن، ۽ آخرڪار ٽشو مرمت جي عمل کي متحرڪ ڪن ٿا.مخفف: BMA: بون ميرو اسپيريٽ، EPC: endothelial progenitor cell، EC: endothelial cells، 5-HT: 5-hydroxytryptamine، RANTES: activated regulation of normal T cell expression and putative secretion، JAM: junction adhesion molecule type: clusterL0 40 ligand، SDF-1 α： Stromal cell-derived factor-1 α، CXCL: chemokine (CXC motif) ligand، PF4: پليٽليٽ فيڪٽر 4. Everts et al.
مارڪس پهريون شخص هو جنهن ثابت ڪيو ته هڏن ۽ نرم بافتن جي شفا ۾ واڌارو ڪيو ويو آهي، ۽ گهٽ ۾ گهٽ پليٽليٽ جي ڳڻپ 1 × 10 6 /µL هئي. انهن نتيجن جي تصديق ڪئي وئي lumbar fusion ذريعي intervertebral foramen جي مطالعي ۾، جڏهن پليٽليٽ جي دوز وڌيڪ هئي. 1.3 × 106 پليٽليٽس / µ ايل تي، هن مطالعي کي وڌيڪ فيوزن جو مظاهرو ڪيو.ان کان سواء، Giusti et al.ظاهر ڪيو ويو 1.5 × 109 جي هڪ دوز تي ٽشو جي مرمت واري ميڪانيزم کي پليٽليٽس/ايم ايل جي ضرورت آهي ته جيئن انڊوٿيليل سيل جي سرگرمي ذريعي فنڪشنل اينجيوجنسيس کي وڌايو وڃي.پوئين مطالعي ۾، اعلي ڪنسنٽريشن follicles ۾ ۽ ان جي چوڌاري پليٽليٽس جي angiogenesis جي صلاحيت کي گھٽائي ڇڏيو.ان کان علاوه، اڳوڻي ڊيٽا ڏيکاري ٿي ته پي آر پي جو دوز پڻ علاج جي نتيجن تي اثر انداز ڪندو.تنهن ڪري، خاص طور تي angiogenesis ردعمل کي وڌائڻ ۽ سيل جي واڌ ۽ سيل جي لڏپلاڻ کي تيز ڪرڻ لاء، C-PRP کي 5-mL PRP علاج جي بوتل ۾ گهٽ ۾ گهٽ 7.5 هجڻ گهرجي × 10 9 پليٽليٽ پهچائي سگھي ٿو.
دوز انحصار جي اضافي ۾، سيل جي سرگرمي تي پي آر پي جو اثر انتهائي وقت تي منحصر ٿيڻ لڳي ٿو.سوفي وغيره.انهن نتيجن جو مشورو ڏنو ويو آهي ته انساني پليٽليٽ ليسيٽس کي مختصر مدت جي نمائش هڏن جي سيل جي ڦهلائڻ ۽ ڪيموٽيڪس کي متحرڪ ڪري سگهي ٿي.ان جي برعڪس، پي آر پي جي ڊگهي مدت جي نمائش الڪائن فاسفيٽس ۽ معدني ٺهڻ جي هيٺين سطح کي ڏسندي.
ڳاڙهي رت جي سيل
ڳاڙهي رت جا سيلز آڪسيجن کي بافتن تائين پهچائڻ ۽ ڪاربان ڊاءِ آڪسائيڊ کي بافتن مان ڦڦڙن تائين پهچائڻ جا ذميوار آهن.انهن جو ڪوبه مرڪز ناهي ۽ هيم ماليڪيولن مان ٺهيل آهن جيڪي پروٽين سان جڙيل آهن.ڳاڙهي رت جي خاني ۾ لوهه ۽ هيم جا جزا آڪسيجن ۽ ڪاربان ڊاءِ آڪسائيڊ جي ميلاپ کي فروغ ڏين ٿا.عام طور تي، ڳاڙهي رت جي سيلن جي زندگي چڪر تقريبا 120 ڏينهن آهي.انهن کي گردش مان هٽايو ويندو آهي ميڪروفيجز ذريعي هڪ عمل ذريعي جنهن کي RBC aging سڏيو ويندو آهي.پي آر پي جي نمونن ۾ ڳاڙهي رت جي سيلن کي شار جي حالتن ۾ خراب ٿي سگھي ٿو (مثال طور، سڄي رت جي رت جي سرجري، مدافعتي وچولي عمل، آڪسائيڊائٽي دٻاء يا غير مناسب پي آر پي ڪنسنٽريشن اسڪيم).تنهن ڪري، آر بي سي سيل جھلي زهريل هيموگلوبن (Hb) کي خارج ڪري ٿو، جيڪو پلازما فري هيموگلوبن (PFH)، هيم ۽ لوهه ذريعي ماپي ٿو.]PFH ۽ ان جي تباهي واريون شيون (هيم ۽ آئرن) گڏيل طور تي ٽشوز تي نقصانڪار ۽ سائٽوٽوڪسڪ اثرن جو سبب بڻجن ٿا، آڪسائيڊائٽي دٻاءُ، نائٽرڪ آڪسائيڊ جي نقصان، سوزش واري رستا کي چالو ڪرڻ ۽ مدافعتي دٻاءُ.اهي اثر آخرڪار microcirculation dysfunction، مقامي vasoconstriction ۽ vascular زخم، گڏو گڏ سنگين بافتو نقصان جي اڳواڻي ڪندو.
سڀ کان اهم ڳالهه اها آهي ته جڏهن RBC تي مشتمل C-PRP ٽشو تائين پهچايو ويندو آهي، اهو هڪ مقامي رد عمل جو سبب بڻجندو، جنهن کي eryptosis سڏيو ويندو آهي، جيڪو هڪ مؤثر سائيٽوڪائن ۽ ميڪروفيج لڏپلاڻ جي روڪٿام جي آزاد ٿيڻ کي شروع ڪندو.هي cytokine monocytes ۽ macrophages جي لڏپلاڻ کي روڪي ٿو.اهو ڀرپاسي جي بافتن ڏانهن مضبوط پرو سوزش سگنلن کي استعمال ڪري ٿو، اسٽيم سيل لڏپلاڻ ۽ فبروبلاسٽ جي واڌ کي روڪي ٿو، ۽ اهم مقامي سيل dysfunction ڏانهن وٺي ٿو.تنهن ڪري، پي آر پي جي تيارين ۾ آر بي سي جي آلودگي کي محدود ڪرڻ ضروري آهي.ان کان سواء، ڳاڙهي رت جي سيلز جو ڪردار ٽشو جي بحالي ۾ ڪڏهن به طئي نه ڪيو ويو آهي.مناسب سي-پي آر پي سينٽرفيوگريشن ۽ تياري جو عمل عام طور تي رت جي ڳاڙهن سيلن جي موجودگي کي گهٽائي ڇڏيندو يا ان کي به ختم ڪري ڇڏيندو، اهڙيءَ طرح هيمولائيزس ۽ پوليڪيٿيميا جي خراب نتيجن کان بچي ويندو.
C-PRP ۾ Leukocytes
پي آر پي جي تيارين ۾ سفيد رت جي سيلن جي موجودگي علاج جي سامان ۽ تياري جي اسڪيم تي منحصر آهي.پلازما جي بنياد تي پي آر پي سامان ۾، اڇا رت جي سيلز مڪمل طور تي ختم ٿي ويا آهن.بهرحال، اڇا رت جي سيلن کي خاص طور تي پي آر پي جي تياري ۾ erythrocyte sedimentation جي ناسي پرت تي ڌيان ڏنو ويو.ان جي مدافعتي ۽ ميزبان دفاعي ميڪانيزم جي ڪري، سفيد رت جي سيلز سخت ۽ دائمي بافتن جي حالتن جي اندروني حياتيات کي تمام گهڻو متاثر ڪن ٿا.انهن خاصيتن تي وڌيڪ هيٺ بحث ڪيو ويندو.تنهن ڪري، C-PRP ۾ مخصوص leukocytes جي موجودگي اهم سيلولر ۽ بافتو اثرات پيدا ڪري سگهي ٿي.وڌيڪ خاص طور تي، مختلف PRP erythrocyte sedimentation brown-yellow layer systems مختلف تياري جون اسڪيمون استعمال ڪن ٿا، اھڙيءَ طرح PRP ۾ نيوٽروفيلس، لمفو سائٽس ۽ مونو سائٽس جو مختلف تناسب پيدا ٿئي ٿو.Eosinophils ۽ basophils کي پي آر پي جي تيارين ۾ ماپ نه ٿو ڪري سگھجي ڇاڪاڻ ته انھن جي سيل جھلي سينٽرفيوگل پروسيسنگ قوتن کي برداشت ڪرڻ لاء تمام نازڪ آھن.
نيوٽروفيلس
نيوٽروفيلس ڪيترن ئي شفا جي رستن ۾ ضروري ليوڪوائيٽس آهن.اهي رستا پليٽليٽس ۾ موجود antimicrobial پروٽين سان گڏ گڏ ٿين ٿا ته جيئن ناگوار پيٿوجنز جي خلاف ٿلهي رڪاوٽ بڻجن.نيوٽروفيلس جو وجود C-PRP جي علاج جي هدف مطابق طئي ڪيو ويو آهي.دائمي زخم جي سنڀال PRP بائيوٿراپي يا هڏن جي واڌ يا شفا جي مقصد جي ايپليڪيشنن ۾ ٽشو جي سوزش جي وڌندڙ سطح جي ضرورت ٿي سگھي ٿي.خاص طور تي، اضافي نيوٽروفيل افعال ڪيترن ئي ماڊلن ۾ مليا آهن، انهن جي ڪردار تي زور ڏنو angiogenesis ۽ ٽشو مرمت ۾.بهرحال، نيوٽروفيلس پڻ نقصانڪار اثر پيدا ڪري سگھن ٿا، تنهنڪري اهي ڪجهه ايپليڪيشنن لاء مناسب نه آهن.زو ۽ وانگ ثابت ڪيو ته نيوٽروفيلز سان مالا مال پي آر پي جو استعمال ٽائپ III ڪوليجن ۽ ٽائپ I ڪوليجن جي تناسب ۾ اضافو ڪري سگهي ٿو، اهڙيءَ طرح فبروسس کي وڌائي ٿو ۽ ٿنڀن جي طاقت کي گهٽائي ٿو.نيوٽروفيلس جي وچ ۾ ٻين نقصانڪار خاصيتون سوزش واري سائٽوڪائنز ۽ ميٽرڪس ميٽيلوپروٽينيز (MMPs) جو ڇڏڻ آهن، جيڪي بافتن تي لاڳو ٿيڻ جي صورت ۾ سوزش ۽ ڪيٽابولزم کي فروغ ڏين ٿيون.
Leukomonocyte
C-PRP ۾، mononuclear T ۽ B lymphocytes ڪنهن ٻئي اڇي رت جي خاني کان وڌيڪ مرڪوز آهن.اهي ويجهڙائي سان لاڳاپيل آهن سيل-ثالث سائٽوٽوڪسڪ موافقت مدافعت سان.لففيڪيٽس سيل جي رد عمل کي متحرڪ ڪري سگھن ٿا انفڪشن سان وڙهڻ ۽ حملي ڪندڙن سان مطابقت.ان کان علاوه، T-lymphocyte نڪتل cytokines (interferon- γ [IFN- γ] ۽ interleukin-4 (IL-4) macrophages جي پولارائيزيشن کي وڌايو. Verassar et al. اهو ثابت ٿيو ته روايتي T lymphocytes اڻ سڌي طرح ٽشو جي شفا کي فروغ ڏئي سگھن ٿا. monocytes ۽ macrophages جي فرق کي منظم ڪندي ماؤس ماڊل.
Monocyte - multipotent مرمت سيل
استعمال ٿيل پي آر پي تيار ڪرڻ واري ڊوائيس جي مطابق، مونوڪائٽس پي آر پي علاج جي بوتل ۾ موجود يا موجود نه هوندا.بدقسمتيءَ سان، انهن جي ڪارڪردگيءَ ۽ تخليقي صلاحيت جو ادب ۾ گهٽ ئي ذڪر ڪيو ويو آهي.تنهن ڪري، تيار ڪرڻ جو طريقو يا حتمي فارمولا ۾ مونوڪوٽس ڏانهن ٿورو ڌيان ڏنو ويندو آهي.Monocyte گروپ متفاوت آهي، جيڪو هڏن جي ميرو ۾ پروجنيٽر سيلز مان نڪرندو آهي، ۽ مائيڪرو ماحوليات جي محرک جي مطابق هيماٽوپوائيٽڪ اسٽيم سيل رستي ذريعي پردي جي ٽشوز ڏانهن منتقل ڪيو ويندو آهي.هوميوسٽاسيس ۽ سوزش جي دوران، گردش ڪندڙ مونوڪائٽس رت جي وهڪري کي ڇڏي ڏين ٿا ۽ زخمي يا خراب ٿيل بافتن ڏانهن ڀرتي ڪيا ويا آهن.اهي macrophages (M Φ) Effector سيلز يا progenitor cell طور ڪم ڪري سگهن ٿا.Monocytes، macrophages ۽ dendritic cell mononuclear phagocytic system (MPS) جي نمائندگي ڪن ٿا.. MPS جي هڪ عام خصوصيت ان جي جين اظهار جي نموني جي پلاسٽيٽي ۽ انهن سيل جي قسمن جي وچ ۾ فعلي اوورليپ آهي.خراب ٿيل بافتن ۾، رهائشي ميڪروفيجز، مقامي طور تي ڪم ڪندڙ ترقي جا عنصر، پرو سوزش واري سائٽوڪائنز، اپوپٽوٽڪ يا نيڪروٽڪ سيلز ۽ مائڪروبيل پراڊڪٽس ايم پي ايس سيل گروپن ۾ فرق ڪرڻ لاء مونوڪوٽس کي شروع ڪن ٿا.فرض ڪريو ته جڏهن C-PRP تي مشتمل اعلي پيداوار واري مونو سائٽس کي بيماري جي مقامي مائيڪرو ماحوليات ۾ داخل ڪيو وڃي ٿو، مونوڪائٽس M Φ ۾ فرق ڪرڻ جو امڪان آهي وڏي سيل تبديلين جو سبب بڻجڻ.
monocyte کان M Φ تائين تبديلي جي عمل ۾، مخصوص M Φ فينو ٽائپ.گذريل ڏهن سالن ۾، هڪ ماڊل تيار ڪيو ويو آهي، جيڪو M Φ کي ضم ڪري ٿو چالو ڪرڻ جي پيچيده ميڪانيزم کي ٻن مخالف رياستن جي پولرائزيشن طور بيان ڪيو ويو آهي: M Φ فينوٽائپ 1 (M Φ 1، ڪلاسڪ ايڪٽيوشن) ۽ M Φ فينو ٽائپ 2 (M Φ) 2، متبادل چالو ڪرڻ).M Φ 1 inflammatory cytokine secretion (IFN- γ) ۽ نائٽرڪ آڪسائيڊ سان منسوب ڪيو ويو آهي ته جيئن موثر پيٿوجين مارڻ واري ميڪانيزم پيدا ٿئي.M Φ phenotype پڻ پيدا ڪري ٿو ويسولر اينڊوٿيليل گروتھ فيڪٽر (VEGF) ۽ فبروبلاسٽ گروتھ فيڪٽر (FGF).M Φ phenotype اعلي phagocytosis سان ضد سوزش واري سيلن مان ٺهيل آهي.M Φ 2 Extracellular matrix اجزاء، angiogenesis ۽ chemokines، ۽ interleukin 10 (IL-10) پيدا ڪن ٿا.pathogen دفاع جي اضافي ۾، M Φ اهو پڻ سوزش کي گهٽائي سگهي ٿو ۽ بافتن جي مرمت کي فروغ ڏئي ٿو.اهو قابل ذڪر آهي ته M Φ 2 کي M in vitro Φ 2a، M Φ 2b ۽ M Φ 2 ۾ ورهايو ويو آهي. اهو محرڪ تي منحصر آهي.vivo ۾ انهن ذيلي قسمن جو ترجمو ڏکيو آهي ڇو ته ٽشو ۾ مخلوط M Φ گروپ شامل هوندا.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، مقامي ماحولياتي سگنلن ۽ IL-4 سطحن جي بنياد تي، proinflammatory M Φ 1 کي تبديل ڪري سگهجي ٿو مرمت کي فروغ ڏيڻ لاءِ M Φ 2. انهن ڊيٽا مان، اهو سمجهڻ مناسب آهي ته مونو سائٽس ۽ M Φ C-PRP تيارين جي وڏي تعداد ۾ موجود آهن. بهتر ٽشو جي مرمت ۾ مدد ڪري سگھن ٿيون ڇاڪاڻ ته انهن وٽ سوزش واري ٽشو جي مرمت ۽ سيل سگنل ٽرانسپشن صلاحيتون آهن.
پي آر پي ۾ سفيد رت جي سيل جي ڀاڱي جي غلط تعريف
پي آر پي علاج جي بوتلن ۾ اڇي رت جي سيلن جي موجودگي جو دارومدار پي آر پي تيار ڪرڻ واري ڊوائيس تي آهي ۽ ٿي سگهي ٿو اهم فرق.ليوڪوائيٽس جي وجود ۽ مختلف ذيلي پي آر پي پروڊڪٽس (جهڙوڪ PRGF، P-PRP، LP-PRP، LR-PRP، P-PRF ۽ L-PRF) ۾ انهن جي تعاون بابت ڪيترائي تڪرار آهن، هڪ تازي جائزي ۾، ڇهه بي ترتيب ٿيل. ڪنٽرول ٿيل آزمائشي (ثبوت جي سطح 1) ۽ ٽي امڪاني تقابلي اڀياس (ثبوت جي سطح 2) 1055 مريض شامل هئا، ظاهر ڪن ٿا ته LR-PRP ۽ LP-PRP ساڳي حفاظت هئي.ليکڪ اهو نتيجو ڪيو ته PRP جو منفي ردعمل سڌو سنئون رت جي سفيد خاني جي ڪنسنٽريشن سان لاڳاپيل ناهي.هڪ ٻي مطالعي ۾، LR-PRP OA knee β، IL-6، IL-8 ۽ IL-17) ۾ سوزش واري انٽيليوڪين (IL-1) کي تبديل نه ڪيو.اهي نتيجا ان خيال جي حمايت ڪن ٿا ته وييو ۾ PRP جي حياتياتي سرگرمي ۾ leukocytes جو ڪردار پليٽليٽ ۽ leukocytes جي وچ ۾ crosstalk مان اچي سگهي ٿو.هي تعامل ٻين عنصرن (جهڙوڪ lipoxygen) جي biosynthesis کي فروغ ڏئي سگهي ٿو، جيڪو سوزش جي رجعت کي ختم ڪري سگهي ٿو يا وڌائي سگھي ٿو.سوزش واري ماليڪيولز جي ابتدائي ڇڏڻ کان پوءِ (آرڪيڊونڪ ايسڊ، ليوڪوٽرين ۽ پروسٽاگلينڊين)، لپڪسيجن A4 کي چالو ٿيل پليٽليٽس مان آزاد ڪيو ويندو آهي ته جيئن نيوٽروفيل چالو ٿيڻ کي روڪي سگهجي.اهو ان ماحول ۾ آهي ته M Φ فينوٽائپ M Φ 1 مان M Φ 2 ڏانهن سوئچ ڪريو. ان کان علاوه، اهڙا ثبوت وڌي رهيا آهن ته گردش ڪندڙ mononuclear سيلز انهن جي pluripotency جي ڪري مختلف قسم جي غير phagocytic سيل جي قسمن ۾ فرق ڪري سگهن ٿا.
PRP جو قسم MSC ڪلچر کي متاثر ڪندو.خالص PRP يا PPP نموني جي مقابلي ۾، LR-PRP تيزيء سان ڇڏڻ ۽ بهتر PGF جي حياتياتي سرگرمي سان، بون ميرو نڪتل MSCs (BMMSCs) جي وڏي پيماني تي وڌائي سگھي ٿو.اهي سڀئي خاصيتون PRP علاج جي بوتل ۾ مونوڪوٽس شامل ڪرڻ ۽ انهن جي امونومودوليٽري قابليت ۽ فرق جي صلاحيت کي تسليم ڪرڻ لاءِ سازگار آهن.
پي آر پي جي پيدائشي ۽ موافقت مدافعتي ضابطي
پليٽليٽس جو سڀ کان مشهور جسماني ڪم رت جي وهڪري کي ڪنٽرول ڪرڻ آهي.اهي ٽشو نقصان واري سائيٽ ۽ خراب ٿيل رت جي رستن تي گڏ ٿين ٿا.اهي واقعا integrins ۽ Selectins جي اظهار جي ڪري آهن جيڪي پليٽليٽ جي آسنجن ۽ مجموعي کي متحرڪ ڪن ٿا.خراب ٿيل اينڊوٿيليم هن عمل کي وڌيڪ تيز ڪري ٿو، ۽ ظاهر ڪيل ڪوليجن ۽ ٻيا سبنڊوٿيليل ميٽرڪس پروٽين پليٽليٽس جي تمام گهڻي چالو ڪرڻ کي وڌايو.انهن حالتن ۾، وون ولبرينڊ فيڪٽر (vWF) ۽ گلائڪوپروٽين (GP) جي وچ ۾ رابطي جو اهم ڪردار، خاص طور تي GP-Ib، ثابت ڪيو ويو آهي.پليٽليٽ چالو ٿيڻ کان پوء، پليٽليٽ α-، Dense، lysosome ۽ T-granules exocytosis کي منظم ڪن ٿا ۽ انهن جي مواد کي خارجي ماحول ۾ ڇڏائي ٿو.
پليٽليٽ Adhesion ماليڪيول
مدافعتي ردعمل ۾ سوزش واري ٽشوز ۽ پليٽليٽس ۾ پي آر پي جي ڪردار کي بهتر سمجهڻ لاءِ، اسان کي اهو سمجهڻ گهرجي ته ڪيئن مختلف پليٽليٽ مٿاڇري ريڪٽرز (انٽيگرينز) ۽ جنڪشن ايڊيشن ماليڪيولز (JAM) ۽ سيل رابطي ۾ نازڪ عمل شروع ڪري سگهن ٿا فطري ۽ موافقت مدافعت ۾.
Integrins سيل جي مٿاڇري تي ملندڙ ماليڪيول آهن جيڪي مختلف سيل جي قسمن ۾ مليا آهن ۽ پليٽليٽس تي وڏي مقدار ۾ ظاهر ڪيا ويا آهن.انٽيگرن ۾ شامل آهن a5b1، a6b1، a2b1 LFA-2، (GPIa/IIa) ۽ aIIbb3 (GPIIb/IIIa).عام طور تي، اهي هڪ جامد ۽ گهٽ لاڳاپو رياست ۾ موجود آهن.چالو ٿيڻ کان پوء، اهي اعلي ligand بائنڊنگ لاڳاپي جي حالت ۾ تبديل ڪندا آهن.Integrins پليٽليٽس تي مختلف ڪم ڪن ٿا ۽ پليٽليٽس جي رابطي ۾ حصو وٺن ٿا ڪيترن ئي قسمن جي اڇي رت جي سيلز، اينڊوٿيليل سيلز ۽ ايڪسٽراسيلولر ميٽرڪس سان.ان کان سواء، GP-Ib-V-IX ڪمپليڪس پليٽليٽ جھلي تي ظاهر ڪيو ويو آهي ۽ وون vWF سان پابند ڪرڻ لاء مکيه ريڪٽر آهي.هي تعامل پليٽليٽس ۽ بي نقاب ٿيل سبنڊوٿيليل ڍانچي جي وچ ۾ ابتدائي رابطي ۾ مداخلت ڪري ٿو.پليٽليٽ انٽيگرن ۽ جي پي ڪمپليڪس مختلف سوزش واري عمل سان لاڳاپيل آهن ۽ پليٽليٽ-ليڪوسائيٽ ڪمپليڪس جي ٺهڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.خاص طور تي، انٽيگرن aIIbb3 ضروري آهي ته هڪ مستحڪم ڪمپليڪس ٺاهڻ لاءِ fibrinogen کي macrophage 1 antigen (Mac-1) receptor سان گڏ neutrophils تي.
پليٽليٽس، نيوٽروفيلس ۽ ويسڪولر اينڊوٿيليل سيلز مخصوص سيل آسنجن ماليڪيولز کي ظاهر ڪن ٿا، جن کي سليڪٽين سڏيو ويندو آهي.سوزش واري حالتن ۾، پليٽليٽ P-selectin ۽ neutrophil L-selectin جو اظهار ڪن ٿا.پليٽليٽ جي چالو ٿيڻ کان پوء، P-selectin شايد ligand PSGL-1 تي پابند ٿي سگھي ٿو جيڪو نيوٽروفيلس ۽ مونوڪيٽس تي موجود آھي.ان کان علاوه، PSGL-1 پابند intracellular سگنل cascade ردعمل شروع ڪري ٿو، جيڪو neutrophils integrin Mac-1 ۽ lymphocyte function-related antigen 1 (LFA-1) ذريعي نيٽروفيلز کي چالو ڪري ٿو.چالو ٿيل ميڪ-1 پليٽليٽس تي فائبرنجن ذريعي GPIb يا GPIIb/IIIa سان ڳنڍيل آهي، اهڙيء طرح نيوٽروفيلس ۽ پليٽليٽ جي وچ ۾ رابطي کي مستحڪم ڪري ٿو.ان کان علاوه، چالو ٿيل LFA-1 پليٽليٽ انٽرسيلولر آسنجن ماليڪيول 2 سان گڏ ڪري سگھي ٿو نيوٽروفيل-پليٽليٽ ڪمپليڪس کي وڌيڪ مستحڪم ڪرڻ لاءِ سيلز سان ڊگھي مدت جي آسنجن کي وڌائڻ لاءِ.
پليٽليٽس ۽ ليوڪوائٽس بنيادي ڪردار ادا ڪن ٿا پيدائشي ۽ موافق مدافعتي ردعمل ۾
جسم غير ملڪي جسمن ۽ زخمي ٽشوز کي شديد يا دائمي بيمارين ۾ سڃاڻي سگھي ٿو زخم جي شفا جي ڪاسڪ رد عمل ۽ سوزش واري رستي کي شروع ڪرڻ لاء.پيدائشي ۽ موافق مدافعتي نظام ميزبان کي انفيڪشن کان بچائيندا آهن، ۽ اڇي رت جا سيلز ٻن سسٽمن جي وچ ۾ اوورليپ ٿيڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.خاص طور تي، monocytes، macrophages، neutrophils ۽ قدرتي قاتل سيلز پيدائشي نظام ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، جڏهن ته lymphocytes ۽ انهن جا ذيلي ذخيرا adaptive مدافعتي نظام ۾ ساڳيو ڪردار ادا ڪن ٿا.
پليٽليٽ ۽ ليوڪوائيٽ جي وچ ۾ مداخلت مدافعتي سيل جي وچ ۾ مداخلت.پليٽليٽ neutrophils ۽ monocytes سان رابطو ڪري ٿو، ۽ آخر ۾ M Φ سان رابطو ڪري ٿو، انهن جي اثر واري ڪم کي ترتيب ڏيڻ ۽ وڌايو.اهي پليٽليٽ-ليوڪوائيٽ رابطي مختلف ميڪانيزم جي ذريعي سوزش جي ڪري ٿي، بشمول NETosis.مخففات: MPO: myeloperoxidase، ROS: رد عمل آڪسيجن اسپيسز، TF: ٽشو فيڪٽر، NET: نيوٽروفيل ايڪسٽراسيلولر ٽريپ، NF- κ B: نيوڪليئر فيڪٽر ڪپا بي، ايم Φ: ميڪروفيجز.
پيدائشي مدافعتي نظام
پيدائشي مدافعتي نظام جو ڪردار غير خاص طور تي ناگوار مائڪروجنزمن يا بافتن جي ٽڪرن کي سڃاڻڻ ۽ انهن جي صفائي کي تيز ڪرڻ آهي.جڏهن ڪجهه ماليڪيولر ڍانچي جن کي سطح جي ايڪسپريشن پيٽرن ريڪگنيشن ريسيپٽرز (PRRs) چئجي ٿو، جن کي پيٽروجن سان لاڳاپيل ماليڪيولر نمونن ۽ نقصان سان لاڳاپيل ماليڪيولر نمونن سان ملن ٿا، ته فطري مدافعتي نظام چالو ٿي ويندو.PRRs جا ڪيترائي قسم آھن، جن ۾ ٽول جھڙو ريڪٽر (TLR) ۽ RIG-1 جھڙوڪ ريڪٽر (RLR) شامل آھن.اهي وصول ڪندڙ مکيه ٽرانسپشن فيڪٽر ڪيپا بي (NF-κ B) کي چالو ڪري سگهن ٿا اهو پڻ ڪيترن ئي حصن کي منظم ڪري ٿو پيدائشي ۽ موافقت مدافعتي ردعمل.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته پليٽليٽ پنهنجي مٿاڇري ۽ سائيٽوپلازم تي مختلف قسم جي مدافعتي ريسيپٽر ماليڪيولز جو اظهار به ڪن ٿا، جهڙوڪ P-selectin، transmembrane protein CD40 ligand (CD40L)، cytokines (جهڙوڪ IL-1 β、TGF-Lβ) ۽ پليٽليٽ مخصوص. تنهن ڪري، پليٽليٽ مختلف مدافعتي سيلن سان رابطو ڪري سگهن ٿا.
پليٽليٽ-سفيد سيل جي وچ ۾ رابطي جي پيدائشي قوت مدافعت ۾
جڏهن پليٽليٽ رت جي وهڪري يا بافتن ۾ داخل ٿين ٿا يا ان تي حملو ڪن ٿا، پليٽليٽ انهن سيلن مان هڪ آهن جيڪي سڀ کان پهريان اينڊوٿيليل زخم ۽ مائڪروبيل پيٿوجنز کي ڳوليندا آهن.پليٽليٽ ايگريگريشن ۽ پليٽليٽ ايگونسٽس ADP، thrombin ۽ vWF جي آزاديءَ کي فروغ ڏئي ٿو، جنهن جي نتيجي ۾ پليٽليٽ چالو ٿئي ٿو ۽ پليٽليٽ ڪيموڪائن ريڪٽرز C، CC، CXC ۽ CX3C جو اظهار، اهڙيءَ طرح متاثر ٿيل سائيٽ يا زخم ۾ پليٽليٽس جو سبب بڻجن ٿا.
پيدائشي مدافعتي نظام جينياتي طور تي اڳواٽ طئي ٿيل آهي ته جيئن حملي آورن کي سڃاڻڻ لاءِ، جهڙوڪ وائرس، بيڪٽيريا، پرازي ۽ زهر، يا بافتن جي زخمن ۽ زخمن کي.اهو هڪ غير مخصوص نظام آهي، ڇاڪاڻ ته ڪنهن به pathogen جي سڃاڻپ ڪئي ويندي غير ملڪي يا غير خود ۽ جلدي واقع.پيدائشي مدافعتي نظام پروٽينن ۽ فاگوسائٽس جي هڪ سيٽ تي ڀاڙي ٿو، جيڪي پيٿوجنز جي چڱيءَ طرح محفوظ ڪيل خاصيتن کي سڃاڻيندا آهن ۽ حملي آورن کي ختم ڪرڻ ۾ مدد لاءِ مدافعتي ردعمل کي جلدي چالو ڪندا آهن، جيتوڻيڪ ميزبان اڳ ڪڏهن به مخصوص پيٿوجنز جي سامهون نه آيو هجي.
Neutrophils، monocytes ۽ dendritic سيلز رت ۾ سڀ کان وڌيڪ عام فطري مدافعتي سيلز آهن.انهن جي ڀرتي مناسب ابتدائي مدافعتي ردعمل لاءِ ضروري آهي.جڏهن پي آر پي ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن ۾ استعمال ٿئي ٿي، پليٽليٽ-سفيد سيل رابطي کي منظم ڪري ٿو سوزش، زخم جي شفا ۽ نسب جي مرمت.پليٽليٽس تي TLR-4 پليٽليٽ-نيوٽروفيل رابطي کي متحرڪ ڪري ٿو، جيڪو نام نهاد ليوڪوائيٽ آڪسائيڊيوٽ برسٽ کي منظم ڪري ٿو ريگيوليٽري آڪسيجن اسپيسيز (ROS) ۽ مائيلوپيرو آڪسائيڊس (MPO) کي ريگيوليشن ذريعي نيوٽروفيلس مان.ان کان علاوه، پليٽليٽ-نيوٽروفيل ۽ نيوٽروفيل ڊيگرنوليشن جي وچ ۾ رابطي جو سبب بڻجندو آهي نيوٽروفيل-extracellular ٽريپس (NETs).NETs neutrophil nucleus ۽ ٻين neutrophil intracellular مواد مان ٺهيل آهن، جيڪي بيڪٽيريا کي پڪڙي سگهن ٿا ۽ انهن کي NETosis ذريعي ماري سگهن ٿا.NETs جي ٺهڻ نيوٽروفيلس جي هڪ لازمي مارڻ واري ميڪانيزم آهي.
پليٽليٽ جي چالو ٿيڻ کان پوء، مونوڪائٽس بيمار ۽ خراب ٿيڻ واري بافتن ڏانهن لڏپلاڻ ڪري سگهن ٿا، جتي اهي آسنجن سرگرميون ڪندا آهن ۽ سوزش واري ماليڪيول کي ڇڪيندا آهن جيڪي ڪيموٽيڪس ۽ پروٽوليٽڪ ملڪيت کي تبديل ڪري سگھن ٿا.ان کان علاوه، پليٽليٽس monocyte NF- κ B چالو ڪري سگھن ٿا مونوڪائٽس جي اثر ڪندڙ فنڪشن کي منظم ڪرڻ لاء، جيڪو سوزش جي ردعمل ۽ چالو ڪرڻ ۽ مدافعتي سيلز جي فرق جو اهم ثالث آهي.پليٽليٽس phagocytic pathogens جي تباهي کي وڌائڻ لاءِ مونوسائيٽس جي endogenous oxidative burst کي وڌيڪ فروغ ڏين ٿا.MPO جي ڇڏڻ پليٽليٽ-مونوسيٽ CD40L-MAC-1 جي وچ ۾ سڌي رابطي جي ذريعي ثالثي ڪئي وئي آهي.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، جڏهن P-selectin پليٽليٽس کي چالو ڪري ٿو شديد ۽ دائمي سوزش واري ٽشو جي حالتن ۾، پليٽليٽ مان نڪتل ڪيموڪائنز PF4، RANTES، IL-1 β ۽ CXCL-12 مونوڪائٽس جي خود بخود اپوپٽوسس کي روڪي سگهن ٿا، پر انهن جي فرق کي ميڪروفيجز ۾ وڌايو.
موافقت مدافعتي نظام
غير مخصوص پيدائشي مدافعتي نظام کان پوءِ مائڪروبيل يا بافتن جي نقصان کي سڃاڻي ٿو، مخصوص موافقت مدافعتي نظام سنڀاليندو.موافقت واري نظام ۾ شامل آهن اينٽيجن-بائنڊنگ بي لففيڪيٽس (بي سيلز) ۽ روايتي ٽي ليمفوسيٽس (ٽريگ) جيڪي پيٿوجنز کي صاف ڪرڻ ۾ هم آهنگ ڪن ٿا.ٽي سيلز تقريبن مددگار ٽي سيلز (ٿ سيلز) ۽ سائٽوٽوڪسڪ ٽي سيلز (ٽي سي سيلز، ٽي قاتل سيلز جي نالي سان پڻ مشهور آهن) ۾ ورهائي سگهجن ٿيون.ٿ سيلز وڌيڪ ورهايل آهن Th1، Th2 ۽ Th17 سيلز، جن ۾ سوزش ۾ اهم ڪم آهن.Th cells proinflammatory cytokines (مثال طور IFN-γ、TNF-β）) ۽ ڪيترائي انٽيلييوئنز (مثال طور، IL-17) پيدا ڪري سگھن ٿا. اهي خاص طور تي اندروني خليفي وائرس ۽ بيڪٽيريا جي انفيڪشن کي روڪڻ ۾ اثرائتو آهن. مدافعتي ردعمل. Tc سيلز اثر ڪندڙ سيلز آهن، جيڪي حدف ٿيل intracellular ۽ extracellular microorganisms ۽ سيلز کي ختم ڪري سگھن ٿا.
دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، Th2 سيلز IL-4 پيدا ڪن ٿا ۽ M Φ پولرائزيشن، M Φ گائيڊ ريجنريشن M Φ 2 فينوٽائپ تي اثرانداز ٿين ٿا، جڏهن ته IFN- γ M Φ سوزش واري M Φ 1 فينوٽائپ ۾ تبديل ٿئي ٿو، جيڪو سائيٽوڪائنز جي دوز ۽ وقت تي منحصر آهي.IL-4 چالو ٿيڻ کان پوء، M Φ 2 Treg سيلز کي Th2 سيلز ۾ فرق ڪرڻ لاء، ۽ پوء اضافي IL-4 (مثبت موٽ لوپ) پيدا ڪري ٿو.ٿ سيلز M Φ کي تبديل ڪن ٿا فينو ٽائپ کي هدايت ڪئي وئي آهي ٻيهر پيدا ٿيندڙ فينوٽائپ جي جواب ۾ ٽشو اصل جي حياتياتي ايجنٽ جي جواب ۾.اهو ميکانيزم ان ثبوت تي مبني آهي ته ٿل سيلز سوزش ۽ بافتن جي مرمت کي ڪنٽرول ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.
پليٽليٽ-سفيد سيل رابطي ۾ موافقت مدافعت ۾
موافقت وارو مدافعتي نظام اينٽيجن مخصوص ريڪٽرز کي استعمال ڪري ٿو ۽ اڳ ۾ موجود پيٿوجنز کي ياد ڪري ٿو، ۽ انهن کي تباهه ڪري ٿو جڏهن اهو بعد ۾ ميزبان سان منهن ڏئي ٿو.تنهن هوندي به، انهن موافقت مدافعتي ردعمل سست رفتاري سان ترقي ڪئي.Konias et al.اهو ڏيکاري ٿو ته پليٽليٽ جزو خطري جي تصور ۽ ٽشو جي مرمت ۾ مدد ڪري ٿو، ۽ پليٽليٽس ۽ ليوڪوائيٽس جي وچ ۾ رابطي کي مدافعتي مدافعتي ردعمل کي چالو ڪري ٿو.
موافقت مدافعتي ردعمل جي دوران، پليٽليٽ DC ۽ NK سيل جي پختگي جي ذريعي مونوڪائٽ ۽ ميڪروفيج ردعمل کي فروغ ڏين ٿا، مخصوص T cell ۽ B cell جي جوابن جي ڪري.تنهن ڪري، پليٽليٽ گرينول اجزاء سڌو سنئون متاثر ٿيندڙ مدافعتي کي متاثر ڪن ٿا CD40L جو اظهار ڪندي، هڪ ماليڪيول جيڪو انضمام مدافعتي ردعمل کي منظم ڪرڻ لاء ضروري آهي.CD40L ذريعي پليٽليٽس نه رڳو اينٽيجن جي پيشڪش ۾ ڪردار ادا ڪن ٿا، پر ٽي سيل جي رد عمل کي پڻ متاثر ڪن ٿا.ليو وغيره.اهو معلوم ٿيو ته پليٽليٽ هڪ پيچيده طريقي سان CD4 T سيل جي ردعمل کي منظم ڪن ٿا.CD4 T سيل سبسٽس جي هن فرق جي ضابطي جو مطلب آهي ته پليٽليٽس CD4 T سيلن کي سوزش واري حوصلي جو جواب ڏيڻ لاءِ فروغ ڏين ٿا، اهڙيءَ طرح مضبوط پرو سوزش ۽ ضد سوزش واري ردعمل پيدا ڪن ٿا.
پليٽليٽس مائڪروبيل پيٿوجنز کي بي سيل جي وچولي موافقت واري ردعمل کي پڻ منظم ڪن ٿا.اهو مشهور آهي ته CD40L چالو ٿيل CD4 T سيلن تي B سيلز جي CD40 کي متحرڪ ڪندو، ٽي-سيل-انحصار B لففوسائيٽ چالو ڪرڻ، بعد ۾ الوٽائپ ڪنورشن، ۽ بي سيل جي فرق ۽ واڌ ويجهه لاءِ گهربل ٻيو سگنل فراهم ڪندو.عام طور تي، نتيجا واضح طور تي پليٽليٽس جي مختلف ڪمن کي ظاهر ڪن ٿا adaptive مدافعتي ۾، ظاهر ڪن ٿا ته پليٽليٽ T-cells ۽ B سيلز جي وچ ۾ رابطي کي CD40-CD40L ذريعي ڳنڍيندا آهن، اهڙيء طرح T-cell-انحصار B سيل ردعمل کي وڌايو.ان کان علاوه، پليٽليٽ سيل مٿاڇري جي وصول ڪندڙن سان مالا مال آهن، جيڪي پليٽليٽ جي چالو ڪرڻ کي فروغ ڏين ٿا ۽ مختلف پليٽليٽ جي ذرات ۾ ذخيرو ٿيل سوزش ۽ حياتياتي فعال ماليڪيولز جي وڏي تعداد کي جاري ڪري سگھن ٿا، اهڙيء طرح متاثر ٿيندڙ ۽ مدافعتي ردعمل کي متاثر ڪري ٿو.
PRP ۾ پليٽليٽ نڪتل سروٽونين جو وڌايل ڪردار
Serotonin (5-hydroxytryptamine، 5-HT) مرڪزي نروس سسٽم (CNS) ۾ واضح ڪردار ادا ڪري ٿو، بشمول درد رواداري.اندازو لڳايو ويو آهي ته انساني 5-HT جو گهڻو حصو معدي ۾ پيدا ٿئي ٿو ۽ پوءِ رت جي گردش جي ذريعي، جتي اهو پليٽليٽس ذريعي جذب ٿئي ٿو serotonin reuptake ٽرانسپورٽر ۽ ٿلهي ذرڙن ۾ ذخيرو ٿيل آهي اعلي ڪنسنٽريشن (65 mmol/L).5-HT هڪ مشهور نيوروٽانسڪٽرٽر ۽ هارمون آهي جيڪو سي اين ايس (مرڪزي 5-HT) ۾ مختلف نيوروپائيڪولوجي عملن کي منظم ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿو.جڏهن ته، 5-HT مان اڪثر CNS (پريفيرل 5-HT) کان ٻاهر موجود آهن، ۽ اهو ڪيترن ئي عضون جي سسٽماتي ۽ سيلولر حياتياتي ڪمن کي منظم ڪرڻ ۾ ملوث آهي، جنهن ۾ دل، ڦڦڙن، گيسٽرو انٽيسٽنل، يوروجنيٽل ۽ پليٽليٽ فنڪشنل سسٽم شامل آهن.5-HT مختلف قسم جي سيلن تي ڪنسنٽريشن تي منحصر ميٽابولزم آهي، جنهن ۾ ايڊپوسائٽس، اپيٿيليل سيلز ۽ اڇا رت جا سيل شامل آهن.پردي 5-HT پڻ هڪ طاقتور مدافعتي ماڊلٽر آهي، جيڪو سوزش کي متحرڪ يا روڪي سگھي ٿو ۽ پنهنجي مخصوص 5-HT ريڪٽر (5HTR) ذريعي مختلف مدافعتي خاني کي متاثر ڪري ٿو.
ايڇ ٽي جي پيراڪرين ۽ آٽوڪرائن ميڪانيزم
5-HT جي سرگرمي 5HTRs سان ان جي رابطي جي ذريعي ثالثي ڪئي وئي آهي، جيڪو ستن ميمبرن (5-HT 1 - 7) ۽ گهٽ ۾ گهٽ 14 مختلف ريڪارڊر ذيلي قسمن سان گڏ هڪ شاندار خاندان آهي، جنهن ۾ تازو دريافت ڪيل ميمبر 5-HT 7، ان جي پردي ۽. درد جي انتظام ۾ ڪم.پليٽليٽ ڊيگرنوليشن جي عمل ۾، چالو ٿيل پليٽليٽ پليٽليٽ مان نڪتل 5-HT جي وڏي تعداد کي ڇڪيندا آهن، جيڪي ويسولر جي ڀڃڪڙي کي فروغ ڏئي سگھن ٿا ۽ 5-HTR جي اظهار ذريعي انڊٿيليل سيلز، نرم عضلات جي سيلز ۽ ڀرسان پليٽليٽس ۽ لففوسائيٽس کي چالو ڪري سگھن ٿا. مدافعتي سيلز.Pacala et al.ويسولر اينڊوٿيليل سيلز تي 5-HT جي mitotic اثر جو اڀياس ڪيو ويو، ۽ اينجيوجنسيس کي متحرڪ ڪندي خراب ٿيل رت جي رستن جي واڌ کي وڌائڻ جي صلاحيت جو اندازو لڳايو ويو.انهن عملن کي ڪيئن منظم ڪيو وڃي ٿو اهو مڪمل طور تي واضح ناهي، پر ان ۾ ٽشو مائڪرو سرڪٽ ۾ مختلف ٻه طرفي سگنل رستا شامل ٿي سگهن ٿا ته انهن سيلن تي مخصوص 5-HT ريڪٽرز ذريعي ويسولر اينڊوٿيليل سيلز ۽ هموار عضلاتي سيلز، فبروبلاسٽس ۽ مدافعتي سيلز جي ڪم کي منظم ڪن. .پليٽليٽ 5-HT جي خودڪشي فنڪشن پليٽليٽ چالو ٿيڻ کان پوء بيان ڪيو ويو آهي [REF].5-HT جو ڇڏڻ پليٽليٽس جي چالو ڪرڻ ۽ گردش ڪندڙ پليٽليٽس جي ڀرتي کي وڌائيندو آهي، جنهن جي ڪري سگنل ڪيسڪيڊ رد عمل ۽ اپ اسٽريم اثر ڪندڙ پليٽليٽ جي رد عمل جي حمايت ڪن ٿا.
Immunomodulatory 5-HT اثر
وڌيڪ ۽ وڌيڪ ثبوت ڏيکاري ٿو ته serotonin مختلف 5HTR ۾ هڪ مدافعتي ماڊلٽر جي حيثيت ۾ ڪردار ادا ڪري سگهي ٿو.5HTR جي مطابق مختلف leukocytes ۾ ظاهر ڪيل سوزش واري رد عمل ۾ ملوث، پليٽليٽ مان نڪتل 5-HT ٻنهي پيدائشي ۽ موافقت مدافعتي نظام ۾ مدافعتي ريگيوليٽر طور ڪم ڪري ٿو.5-HT Treg proliferation کي متحرڪ ڪري سگھي ٿو ۽ بي سيلز، قدرتي قاتل سيلز ۽ نيوٽروفيلس جي ڪم کي منظم ڪري سگھي ٿو ڊي سي ۽ مونوسيٽس کي سوزش واري سائيٽ تي ڀرتي ڪندي.تازو اڀياس ڏيکاريا آهن ته پليٽليٽ نڪتل 5-HT مخصوص حالتن ۾ مدافعتي سيلز جي ڪم کي منظم ڪري سگھن ٿا.تنهن ڪري، C-PRP استعمال ڪندي، پليٽليٽ ڪنسنٽريشن 1 × 10 6/µ L کان وڌيڪ آهي وڏي پليٽليٽس مان نڪتل 5-HT جي ڪنسنٽريشن کي ٽشو ڏانهن منتقل ڪرڻ ۾ وڏي مدد ڪري سگهي ٿي.مائڪرو ماحوليات ۾ جيڪو سوزش واري اجزاء سان منسوب ڪيو ويو آهي، پي آر پي ڪيترن ئي مدافعتي سيلن سان رابطو ڪري سگهي ٿو جيڪي انهن بيمارين ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، جيڪي ڪلينڪ نتيجن کي متاثر ڪري سگهن ٿيون.
شڪل ڏيکاريندڙ گھڻائي واري 5-HT ردعمل کان پوء سوزش واري PRP پليٽليٽس جي چالو ٿيڻ کان پوء.پليٽليٽس جي چالو ٿيڻ کان پوءِ، پليٽليٽ پنهنجا گرينولز جاري ڪن ٿا، جن ۾ 5-HT شامل آهن گھڻا گرينولز، جن ۾ مختلف مدافعتي سيلز، اينڊوٿيليل سيلز ۽ نرم عضلاتي سيلن تي مختلف فرقن جو اثر آهي.مخفف: SMC: smooth muscle cells, EC: endothelial cell, Treg: conventional T lymphocytes, M Φ： Macrophages, DC: dendritic cells, IL: interleukin, IFN- γ： Interferon γ. تبديل ٿيل ۽ ترتيب ڏنل Everts et al.۽ هول وغيره.
پي آر پي جي تجزياتي اثر
چالو ٿيل پليٽليٽس ڪيترن ئي پرو سوزش ۽ ضد سوزش واري وچولي کي جاري ڪندو، جيڪي نه رڳو درد جو سبب بڻائين ٿا، پر سوزش ۽ درد کي به گھٽائي ٿو.هڪ دفعو لاڳو ٿيڻ کان پوء، پي آر پي جي عام پليٽليٽ ڊينامڪس ٽشو جي مرمت ۽ بحالي کان اڳ مائڪرو ماحوليات کي تبديل ڪري ٿو مختلف پيچيده رستن ذريعي انابولزم ۽ ڪيٽابولزم، سيل جي ڦهلائڻ، فرق ۽ اسٽيم سيل ريگيوليشن سان لاڳاپيل.PRP جون اهي خاصيتون PRP جي درخواست کي مختلف ڪلينڪ پيٽولوجي حالتن ۾ عام طور تي دائمي درد سان لاڳاپيل آهن (جهڙوڪ راندين جي زخم، آرٿوپيڊڪ بيماري، اسپين جي بيماري ۽ پيچيده دائمي زخم)، جيتوڻيڪ صحيح ميڪانيزم مڪمل طور تي طئي نه ڪيو ويو آهي.
2008 ۾، Evertz et al.اهو پهريون بي ترتيب ٿيل ڪنٽرول آزمائشي آهي جيڪو پي آر پي جي تياري جي تجزياتي اثر جي رپورٽ ڪري ٿو، جيڪو آٽولوگس erythrocyte سيڊيمينٽيشن جي شرح جي ناسي پرت مان تيار ڪيو ويو آهي ۽ ڪلهي جي سرجري کان پوءِ آٽولوگس ٿروبين سان چالو ڪيو ويو آهي.انهن بصري اينالاگ پيماني جي اسڪينڊل ۾ هڪ اهم گهٽتائي، اوپييوڊ جي بنياد تي اينالجڪس جو استعمال، ۽ وڌيڪ ڪامياب پوسٽ آپريٽو بحالي جو ذڪر ڪيو.اهو قابل ذڪر آهي ته اهي چالو پليٽليٽ جي تجزياتي اثر کي ظاهر ڪن ٿا ۽ 5-HT ڇڏڻ واري پليٽليٽ جي ميکانيزم تي بيان ڪن ٿا.مختصر ۾، پليٽليٽ تازو تيار ڪيل پي آر پي ۾ غير فعال آهن.پليٽليٽس جي فعال ٿيڻ کان پوءِ سڌي يا اڻ سڌي طرح (ٽشو فيڪٽر)، پليٽليٽ شڪل تبديل ڪري ٿو ۽ پليٽليٽ جي مجموعي کي وڌائڻ لاءِ ڪافي غلط پيدا ڪري ٿو.ان کان پوء، اهي انٽرا سيلولر α- ۽ گھڻا ذرات ڇڏيندا آهن.چالو ٿيل پي آر پي سان علاج ٿيل ٽشوز تي PGF، سائٽوڪائنز ۽ ٻين پليٽليٽ ليسوزومز پاران حملو ڪيو ويندو.وڌيڪ خاص طور تي، جڏهن ٿلهي ذرات انهن جي مواد کي آزاد ڪري ڇڏيندا آهن، اهي 5-HT جي وڏي مقدار کي ڇڏيندو جيڪي درد کي منظم ڪن ٿا.C-PRP ۾، پليٽليٽ ڪنسنٽريشن پردي جي رت جي ڀيٽ ۾ 5 کان 7 ڀيرا وڌيڪ آهي.تنهن ڪري، پليٽليٽ مان 5-HT جو ڇڏڻ astronomical آهي.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، Sprott et al.رپورٽ ۾ ڏٺو ويو ته ايڪوپنڪچر ۽ ميڪسيبسٽيشن کان پوءِ درد ۾ خاصي آرام اچي ويو، 5-HT مان نڪتل پليٽليٽ جي ڪنسنٽريشن خاصي گھٽجي وئي، ۽ پوءِ 5-HT جي پلازما ليول وڌي وئي.
پردي ۾، پليٽليٽس، ماسٽ سيلز ۽ اينڊوٿيليل سيلز بافتن جي زخم يا جراحي سورن جي دوران endogenous 5-HT ڇڏيندو.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، پردي واري علائقي ۾ نيورسن جي 5-HT ريڪٽرز جو هڪ قسم دريافت ڪيو ويو، جنهن جي تصديق ڪئي وئي ته 5-HT پردي واري علائقي ۾ nociceptive ٽرانسميشن سان مداخلت ڪري سگهي ٿي.انهن مطالعي مان اهو ظاهر ٿئي ٿو ته 5-HT 5-HT1، 5-HT2، 5-HT3، 5-HT4 ۽ 5-HT7 ريڪٽرز ذريعي پردي جي بافتن جي نوڪسيپيٽو ٽرانسميشن کي متاثر ڪري سگھي ٿو.
5-HT سسٽم هڪ طاقتور سسٽم جي نمائندگي ڪري ٿو جيڪو نقصان جي تڪليف کان پوء درد جي درجي کي گھٽائي ۽ وڌائي سگھي ٿو.nociceptive سگنلن جي مرڪزي ۽ پردي جي ضابطي ۽ 5-HT سسٽم ۾ تبديلين کي مريضن ۾ دائمي درد سان ٻڌايو ويو آهي.تازن سالن ۾، مطالعي جو هڪ وڏو تعداد 5-HT ۽ ان جي لاڳاپيل ريڪٽرز جي ڪردار تي ڌيان ڏنو ويو آهي پروسيسنگ ۽ ريگيوليشن ۾ نقصانڪار معلومات، نتيجي ۾ منشيات جهڙوڪ سليڪٽيو سريٽونين ريپٽيڪ انبائيٽرز (SSRI).هي دوا serotonin جي ڇڏڻ کان پوء presynaptic neurons ۾ serotonin جي reuptake کي روڪي ٿو.اهو serotonin رابطي جي مدت ۽ شدت کي متاثر ڪري ٿو ۽ دائمي درد لاء متبادل علاج آهي.وڌيڪ کلينياتي تحقيق جي ضرورت آهي واضح طور تي PRP-نڪتل ٿيل 5-HT درد جي ضابطي جي ماليڪيول ميکانيزم کي سمجهڻ لاء دائمي ۽ اپنائڻ واري بيمارين ۾.
PRP جي امڪاني تجزياتي اثر کي حل ڪرڻ لاءِ ٻيا ڊيٽا اينالجيسڪ جانورن جي ماڊل ٽيسٽ کان پوءِ حاصل ڪري سگھجن ٿا.انهن ماڊلز ۾ تقابلي انگن اکرن جا نتيجا مشڪل آهن ڇو ته انهن مطالعي ۾ تمام گهڻا متغير آهن.حالانڪه، ڪجهه ڪلينٽيڪل اڀياس کي خطاب ڪيو آهي پي آر پي جي نوڪسيپيٽو ۽ تجزياتي اثرات.ڪيترائي اڀياس ڏيکاريا آهن ته مريض علاج حاصل ڪرڻ لاء tendinosis يا روٽرٽر ڪف ڳوڙها ٿورڙي درد جي رليف آهي.ان جي ابتڙ، ڪيترن ئي ٻين مطالعي مان ظاهر ڪيو ويو آهي ته پي آر پي مريضن جي درد کي گهٽائي يا ختم ڪري سگهي ٿي، جن سان درد جي خرابي، او اي، پلانٽ فاسسيائٽس ۽ ٻين پيرن ۽ ٽڪن جي بيمارين سان.آخري پليٽليٽ ڪنسنٽريشن ۽ حياتياتي سيل جي جوڙجڪ کي اهم PRP خاصيتن جي طور تي سڃاڻپ ڪيو ويو آهي، جيڪي PRP جي درخواست کان پوء مسلسل اينالجيسڪ اثر کي ڏسڻ ۾ مدد ڪن ٿيون.ٻين متغيرن ۾ پي آر پي پهچائڻ جو طريقو، ايپليڪيشن ٽيڪنالاجي، پليٽليٽ ايڪٽيويشن پروٽوڪول، پي جي ايف جي حياتياتي سرگرمي جي سطح ۽ سيٽوڪائنز کي جاري ڪيو ويو، پي آر پي ايپليڪيشن جو ٽشو قسم ۽ زخم جي قسم.
اهو قابل ذڪر آهي ته ڪفلر پي آر پي جي صلاحيت کي حل ڪيو مريضن ۾ درد کي گهٽائڻ ۾ درد کي گھٽائڻ ۾ نرمي کان سخت دائمي نيوروپيٿڪ درد، ثانوي خراب ٿيل غير ٻيهر پيدا ٿيندڙ اعصاب ڏانهن.هن مطالعي جو مقصد تحقيق ڪرڻ آهي ته ڇا نيوروپيٿڪ درد کي گهٽائي سگهجي ٿو يا پي آر پي جي ڪري محوري بحالي ۽ ٽارگيٽ اعصاب جي بحالي جي واڌاري جي ڪري.حيرت انگيز طور تي، علاج حاصل ڪرڻ وارن مريضن ۾، نيوروپوتڪ درد اڃا تائين ختم ٿي ويو آهي يا گهٽ ۾ گهٽ ڇهه سالن کان پوء سرجري کان پوء.ان کان سواء، سڀني مريض پي آر پي جي درخواست کان پوء ٽن هفتن اندر درد کي رليف ڪرڻ شروع ڪيو.
تازو، ساڳئي تجزياتي PRP اثرات پوسٽ آپريٽو زخم ۽ چمڙي جي سنڀال جي ميدان ۾ ڏٺو ويو آهي.دلچسپ ڳالهه اها آهي ته ليکڪن ٻڌايو ته زخم جي درد جي جسماني حصن کي ويسولر زخم ۽ چمڙي جي نسب هائيڪسيا سان لاڳاپيل آهي.انهن آڪسيجنشن ۽ غذائيت جي ترسيل کي بهتر ڪرڻ ۾ اينگيوجنسي جي اهميت تي پڻ بحث ڪيو.انهن جي مطالعي مان معلوم ٿئي ٿو ته ڪنٽرول گروپ جي مقابلي ۾، پي آر پي علاج حاصل ڪرڻ وارا مريض گهٽ درد هئا ۽ خاص طور تي اينجيوجنسي وڌائي.آخرڪار، جوهل ۽ سندس ساٿين هڪ منظم جائزو ورتو ۽ ميٽا-تجزيو ڪيو ۽ اهو نتيجو ڪيو ته پي آر پي آرٿوپيڊڪ اشارن ۾ پي آر پي استعمال ڪرڻ کان پوء درد کي گهٽائي سگھي ٿو، خاص طور تي مريضن ۾ خارجي ايپيڪنڊائلائٽس ۽ گھٹنے OA علاج حاصل ڪرڻ ۾.بدقسمتي سان، هن مطالعي ۾ سفيد رت جي سيلز، پليٽليٽ ڪنسنٽريشن يا exogenous پليٽليٽ ايڪٽيوٽرن جي استعمال جي اثرن جي وضاحت نه ڪئي وئي، ڇاڪاڻ ته اهي متغير PRP جي مجموعي تاثير تي اثر انداز ڪندا.وڌ ۾ وڌ درد جي رليف لاء بهترين پي آر پي پليٽليٽ ڪنسنٽريشن واضح ناهي.Tendinosis جي rat ماڊل ۾، پليٽليٽ ڪنسنٽريشن 1.0 × 10 6 / μ L تي، درد مڪمل طور تي رليف ٿي سگهي ٿو، جڏهن ته PRP جي ڪري درد جي رليف پليٽليٽ ڪنسنٽريشن جي اڌ سان گهٽجي وئي آهي.تنهن ڪري، اسان مختلف پي آر پي جي تيارين جي تجزياتي اثرات جي تحقيق ڪرڻ لاء وڌيڪ کلينياتي اڀياس جي حوصلا افزائي ڪريون ٿا.
PRP ۽ angiogenesis اثر
C-PRP تياريون درست ريجنريٽو دوائن ۾ بايوموليڪيولز جي ترسيل جي اجازت ڏين ٿيون جيڪي پليٽليٽس جي اعلي ڪنسنٽريشن پاران جاري ڪيل ٽارگيٽ ٽشو سائيٽن تي چالو ٿيل آهن.تنهن ڪري، مختلف قسم جا cascade رد عمل شروع ڪيا ويا آهن، جيڪي سائيٽ تي مدافعتي ضابطن، سوزش واري عمل ۽ اينگيوجنسي کي شفا ڏيڻ ۽ ٽشو جي مرمت کي فروغ ڏيڻ ۾ مدد ڪن ٿا.
Angiogenesis ھڪڙو متحرڪ گھڻ-قدم عمل آھي جنھن ۾ اڳ ۾ موجود رت جي رڳن مان جراثيم ۽ ٽشو مائڪرو ويسلز شامل آھن.Angiogenesis مختلف قسم جي حياتياتي ميکانيزم جي ڪري ترقي ڪئي آهي، بشمول endothelial cell migration، proliferation، differentiation and division.اهي سيلولر عمل نئين رت جي رستن جي ٺهڻ لاء لازمي شرط آهن.اهي رت جي وهڪري کي بحال ڪرڻ ۽ ٽشو جي مرمت ۽ نسب جي بحالي جي اعلي ميٽابولڪ سرگرمي کي سپورٽ ڪرڻ لاء اڳ ۾ موجود رت جي رستن جي ترقي لاء ضروري آهن.اهي نيون رت جون شيون آڪسيجن ۽ غذائي اجزاء جي پهچائڻ جي اجازت ڏين ٿيون، ۽ علاج ٿيل بافتن مان ضمني شين کي هٽائڻ.
Angiogenesis سرگرمي کي منظم ڪيو ويندو آهي متحرڪ اينجيوجنڪ فيڪٽر VEGF ۽ اينٽي اينجيوجنڪ عنصر (مثال طور، angiostatin ۽ thrombospondin-1 [TSP-1]).بيمار ۽ خراب ٿيل مائڪرو ماحول ۾ (گهٽ آڪسيجن جي ٽينشن، گھٽ پي ايڇ ۽ اعلي ليٽيڪڪ ايسڊ جي سطح سميت)، مقامي اينجيوجنڪ عنصر اينجيوجنسي سرگرمي کي بحال ڪندا.
ڪيترائي پليٽليٽ حل ڪندڙ ميڊيا، جهڙوڪ بنيادي FGF ۽ TGF- β ۽ VEGF نئين رت جي رگون پيدا ڪرڻ لاء اينڊوٿيليل سيلز کي متحرڪ ڪري سگھن ٿا.Landsdown ۽ Fortier ٻڌايو پي آر پي جي جوڙجڪ سان لاڳاپيل مختلف نتيجا، جن ۾ ڪيترن ئي اينگيوجنڪ ريگيوليٽرز جي انٽراپليٽليٽ ذريعن شامل آهن.ان کان علاوه، انهن اهو نتيجو ڪيو ته اينجيوجنسي جي واڌ MSK جي بيماري جي علاج ۾ مدد ڪري ٿي انهن علائقن ۾ جيڪي غريب ويسولرائزيشن سان گڏ آهن، جهڙوڪ مينيسس آنسو، ٽنڊن جي زخم ۽ ٻين علائقن ۾ غريب ويسولرائزيشن سان.
فروغ ۽ مخالف angiogenic پليٽليٽ ملڪيت
گذريل ڪجھ ڏهاڪن ۾، شايع ٿيل مطالعي ثابت ڪيو آهي ته پليٽليٽ پرائمري هيموساساسس، ڪلٽ ٺهڻ، ترقي جي عنصر ۽ سيٽوڪائن ڇڏڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، ۽ ٽائيسو جي مرمت جي عمل جي حصي جي طور تي اينجيوجنسي ريگيوليشن.متضاد طور تي، پي آر پي α- گرينولز ۾ پرو-انجيوجنڪ گروٿ فيڪٽرز، اينٽي اينجيوجنڪ پروٽين ۽ سائٽوڪائنز (جهڙوڪ PF4، پلازمينوجن ايڪٽيويٽ انابيٽر-1 ۽ TSP-1) جو هڪ هٿيار هوندو آهي، ۽ مخصوص عنصرن جي آزاديءَ کي نشانو بڻائيندا آهن جيڪي ڪردار ادا ڪن ٿا. .angiogenesis ۾ ڪردار.تنهن ڪري، اينگيوجنسي ريگيوليشن کي ڪنٽرول ڪرڻ ۾ پي آر پي جو ڪردار مخصوص سيل مٿاڇري جي ريڪٽرز جي چالو ڪرڻ جي ذريعي وضاحت ڪري سگهجي ٿو، TGF-β شروع ڪريو پرو-انجيوجنڪ ۽ مخالف اينجيوجنڪ رد عمل.پليٽليٽس جي صلاحيت کي مشق ڪرڻ لاءِ angiogenesis pathway جي تصديق ڪئي وئي آهي pathological angiogenesis ۽ tumor angiogenesis ۾.
پليٽليٽ مان نڪتل angiogenic واڌ جو عنصر ۽ مخالف angiogenic واڌ جو عنصر، نڪتل α- ۽ گھڻا ۽ چپکندڙ ماليڪيولز.سڀ کان وڌيڪ اهم، اهو عام طور تي قبول ڪيو ويو آهي ته پليٽليٽ جو مجموعي اثر angiogenesis تي پرو-اينجيوجنڪ ۽ متحرڪ آهي.اها اميد آهي ته پي آر پي جو علاج angiogenesis جي شموليت کي ڪنٽرول ڪندو، جيڪو ڪيترن ئي بيمارين جي علاج جي اثر ۾ مدد ڪندو، جهڙوڪ زخم جي شفا ۽ ٽشو جي مرمت.پي آر پي جي انتظاميه، خاص طور تي اعلي ڪنسنٽريشن PGF ۽ ٻين پليٽليٽ سائٽوڪائنز جي انتظاميه، اينجيوجنسي، اينجيوجينيسس ۽ آرٽيروجينيسس کي متاثر ڪري سگهي ٿي، ڇاڪاڻ ته اسٽرومل سيل مان نڪتل فيڪٽر 1a endothelial progenitor سيلز تي CXCR4 ريڪٽر سان ڳنڍيل آهي.بل وغيره.اهو تجويز ڪيو ويو آهي ته PRP ischemic neovascularization وڌائي ٿي، جيڪا شايد angiogenesis، angiogenesis ۽ arteriogenesis جي محرک جي ڪري ٿي سگهي ٿي.انهن جي ان ويٽرو ماڊل ۾، اينڊوٿيليل سيل جي واڌ ويجهه ۽ ڪيپيلري ٺهڻ کي مختلف PDGs جي هڪ وڏي تعداد پاران متاثر ڪيو ويو، جن مان VEGF مکيه اينجيوجنڪ محرڪ هو.angiogenesis pathway کي بحال ڪرڻ لاء هڪ ٻيو اهم ۽ ضروري عنصر ڪيترن ئي PGFs جي وچ ۾ مطابقت آهي.رچرڊسن وغيره.اهو ثابت ٿيو ته angiogenic عنصر پليٽليٽ نڪتل گروٿ فيڪٽر-bb (PDGF-BB) ۽ VEGF جي مطابقت واري سرگرمي انفرادي ترقي جي عنصر جي سرگرمي جي مقابلي ۾ بالغ ويسولر نيٽ ورڪ جي تيزيء سان ٺهڪي اچي ٿي.انهن فڪٽرن جو گڏيل اثر تازو هڪ مطالعي ۾ تصديق ڪيو ويو آهي ته چوٿون ۾ دماغي باهمي گردش کي وڌائڻ تي ڊگهي مدي واري هائپوپرفيوشن سان.
سڀ کان وڌيڪ اهم طور تي، هڪ ان ويٽرو مطالعي ۾ پي آر پي تيار ڪرڻ واري ڊوائيس ۽ پليٽليٽ دوز جي حڪمت عملي جي چونڊ تي انساني umbilical vein endothelial cells ۽ مختلف پليٽليٽ ڪنسنٽريشن جي وڌندڙ اثر کي ماپيو ويو، ۽ نتيجن مان ظاهر ٿيو ته پليٽيليٽ دوز جي بهتري هئي 1.5 × 10 6 پليٽليٽس / μ. 50. angiogenesis کي فروغ ڏيڻ لاء.پليٽليٽ جو تمام گهڻو ڪنسنٽريشن شايد اينگيوجنسي عمل کي روڪي سگھي ٿو، تنهنڪري اثر خراب آهي.
سيل جي عمر، عمر ۽ PRP
سيل سنسڪرت مختلف محرکن جي ڪري ٿي سگھي ٿو.اهو هڪ عمل آهي جنهن ۾ سيلز ورهائڻ بند ڪن ٿا ۽ خراب ٿيل سيلز جي غير محدود واڌ کي روڪڻ لاءِ منفرد فينوٽائپڪ تبديلين مان گذرن ٿا، جيڪي ڪينسر جي روڪٿام ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.جسماني عمر جي عمل ۾، سيل جي نقل جي عمر پڻ سيل جي عمر کي فروغ ڏيندو، ۽ MSCs جي بحالي جي صلاحيت گھٽجي ويندي.
عمر ۽ سيل جي عمر جا اثر
Vivo ۾، ڪيترن ئي سيلن جي قسمن جي عمر ٿيندي ۽ عمر جي دوران مختلف بافتن ۾ گڏ ٿينديون آهن، جن ۾ وڏي تعداد ۾ عمر جي سيلز موجود آهن.عمر جي واڌ سان گڏ عمر جي سيلن جو جمع ٿيڻ لڳي ٿو، مدافعتي نظام کي نقصان، ٽشو نقصان يا دٻاء سان لاڳاپيل عنصر.سيلولر عمر جي ميکانيزم کي عمر سان لاڳاپيل بيمارين جي pathogenic عنصر طور سڃاتو ويو آهي، جهڙوڪ osteoarthritis، osteoporosis ۽ intervertebral disc degeneration.محرک جو هڪ قسم سيل جي عمر کي وڌائيندو.جواب ۾، سنسڪرت سان لاڳاپيل سيڪريٽري فينوٽائپ (SASP) پروٽين جي سيلز ۽ سيٽوڪائنز جي اعلي ڪنسنٽريشن کي ڇڪيندو.هي خاص فينوٽائپ عمر جي سيلن سان لاڳاپيل آهي، جنهن ۾ اهي اعلي سطحي سوزش واري سائيٽوڪائنز (جهڙوڪ IL-1، IL-6، IL-8)، ترقي جا عنصر (جهڙوڪ TGF-β، HGF، VEGF، PDGF) ايم ايم پي، ۽ ڪيٿپسين.نوجوان ماڻهن جي مقابلي ۾، SAPS عمر سان وڌي رهيو آهي، ڇاڪاڻ ته مستحڪم-رياست عمل کي تباهه ڪيو ويو آهي، جنهن جي نتيجي ۾ سيل جي عمر ۽ گهٽتائي جي پيداوار جي صلاحيت.خاص طور تي، گڏيل بيمارين ۽ کنڊ جي عضلات جي بيمارين ۾.ان سلسلي ۾، مدافعتي عمر کي مدافعتي سيلز جي secretion spectrum ۾ هڪ اهم تبديلي سمجهيو ويندو آهي، اهو ظاهر ڪري ٿو ته TNF-a، IL-6 ۽ / يا Il-1b جو ڪنسنٽريشن وڌي ٿو، گهٽ درجي جي دائمي سوزش جي ڪري.اها ڳالهه نوٽ ڪرڻ جي قابل آهي ته اسٽيم سيل جي خرابي پڻ غير سيلولر خودمختيار ميڪانيزم سان لاڳاپيل آهي، جهڙوڪ عمر جي سيلز، خاص طور تي SASP جي ذريعي پرو سوزش ۽ ضد پيدا ٿيندڙ عنصر جي پيداوار.
ان جي برعڪس، SASP پڻ سيل پلاسٽيٽيٽي کي متحرڪ ڪري سگهي ٿو ۽ ڀرسان سيلز جي ٻيهر پروگرامنگ.ان کان علاوه، SASP مختلف مدافعتي ثالثن سان رابطي کي منظم ڪري سگهي ٿو ۽ عمر جي سيلز جي صفائي کي فروغ ڏيڻ لاء مدافعتي سيلز کي چالو ڪري ٿو.عمر جي سيلز جي ڪردار ۽ ڪم کي سمجھڻ ۾ مدد ملندي MSK جي عضون ۽ دائمي زخمن جي شفا ۽ ٽشو کي ريموڊنگ ڪرڻ ۾.
اهو قابل ذڪر آهي ته Ritcka et al.هڪ وسيع مطالعو ڪيو ويو، ۽ سيل پلاسٽيٽيٽي ۽ ٽشو جي بحالي کي فروغ ڏيڻ ۾ SASP جو بنيادي ۽ فائدي وارو ڪردار دريافت ڪيو ويو، ۽ عمر جي سيلز جي عارضي علاج پهچائڻ جو تصور متعارف ڪرايو ويو.انهن احتياط سان ذڪر ڪيو ته عمر وڌڻ هڪ فائديمند ۽ ٻيهر پيدا ٿيندڙ عمل آهي.
سيل جي عمر ۽ PRP جي صلاحيت
جيئن اسٽيم سيلز جو تعداد گهٽجي ٿو، عمر وڌڻ سان اسٽيم سيلز جي ڪارڪردگي متاثر ٿيندي.اهڙي طرح، انسانن ۾، اسٽيم سيل خاصيتون (جهڙوڪ خشڪ ٿيڻ، ڦهلائڻ ۽ فرق) پڻ عمر سان گهٽجي ويندا آهن.وانگ ۽ نرملا ٻڌايو ته عمر وڌڻ سان ٽينڊن سيل اسٽيم سيلز جي خاصيتن ۽ گروٿ فيڪٽر ريڪٽرز جو تعداد گهٽجي ويندو.هڪ جانورن جي مطالعي مان معلوم ٿئي ٿو ته نوجوان گھوڙن ۾ PDGF جو تسلسل اعلي هو.انهن اهو نتيجو ڪيو ته GF ريڪارڊز جي تعداد ۾ اضافو ۽ نوجوان ماڻهن ۾ GF جو تعداد شايد نوجوان ماڻهن ۾ پراڻن ماڻهن جي ڀيٽ ۾ پي آر پي علاج لاء بهتر سيلولر جواب هجي.اهي نتيجا ظاهر ڪن ٿا ته ڇو پي آر پي علاج گهٽ اثرائتو ٿي سگهي ٿو يا ان کان به وڌيڪ غير اثرائتو بزرگ مريضن ۾ گهٽ اسٽيم سيلز ۽ "خراب معيار" سان.اهو ثابت ڪيو ويو آهي ته عمر جي عمر جي ڪارٽيلج جي عمل کي رد ڪري ڇڏيو آهي ۽ chondrocytes جي باقي مدت کي PRP انجڻ کان پوء وڌايو ويندو آهي.جيا وغيره.اهو استعمال ڪيو ويندو آهي ماؤس ڊرمل فبروبلاسٽس کي ويٽرو فوٽو ايجنگ ۾، پي آر پي جي علاج سان ۽ بغير، هن ماڊل ۾ پي جي ايف جي مقابلي جي ميکانيزم کي واضح ڪرڻ لاء.PRP گروپ ڏيکاريو سڌو اثر extracellular matrix تي، وڌايل ٽائپ I ڪوليجن ۽ ميٽالوپروٽينيز جي ٺهڪندڙ گھٽتائي، ظاهر ڪري ٿو ته PRP سيل جي عمر کي رد ڪري سگهي ٿو، ۽ پڻ degenerative MSK جي بيماري ۾.
هڪ ٻئي مطالعي ۾، پي آر پي استعمال ڪيو ويو ته گڏ ڪرڻ لاء عمر جي هڏن جي ميرو اسٽيم سيلز کي عمر جي چوٿين کان.اهو طئي ڪيو ويو آهي ته PRP عمر جي مختلف قسمن جي اسٽيم سيل افعال کي بحال ڪري سگهي ٿو، جهڙوڪ سيل جي واڌ ۽ ڪالوني ٺهڻ، ۽ سيل جي عمر سان لاڳاپيل نشانن کي ٻيهر ترتيب ڏئي ٿو.
تازو، اوبرلوهر ۽ سندس ساٿين وڏي پيماني تي اڀياس ڪئي سيل جي عمر جي ڪردار کي ڪمزور ڪرڻ ۾ عضلات جي بحالي ۾، ۽ پي آر پي ۽ پليٽليٽ-غريب پلازما (پي پي پي) جو جائزو ورتو جيئن ته ڪنڪل جي عضلات جي مرمت لاء حياتياتي علاج جا اختيار.انهن تصور ڪيو ته پي آر پي يا پي پي پي علاج ڪنڪل جي عضون جي مرمت لاءِ SASP مخصوص سيل مارڪرز ۽ ٻين فڪٽرن لاءِ ترتيب ڏنل حياتياتي عنصرن تي ٻڌل هوندي جيڪا فبروسس جي ترقي جي ڪري ٿي.
اهو يقين ڪرڻ مناسب آهي ته پي آر پي جي درخواست کان اڳ، ٽارگيٽ سيل ايجنگ مقامي SASP عوامل کي گهٽائڻ سان حياتياتي علاج جي اثرائتي جي بحالي جي خاصيتن کي بهتر ڪري سگهي ٿي.اهو تجويز ڪيو ويو آهي ته پي آر پي ۽ پي پي پي جي علاج جي نتيجن کي بهتر ڪرڻ لاء هڪ ٻيو اختيار کنڊل عضلات جي بحالي لاء چونڊيل طور تي عمر جي سيلز کي ختم ڪرڻ لاء عمر جي اسڪينجرز سان.ان ۾ ڪو شڪ ناهي ته سيل جي عمر ۽ عمر تي پي آر پي جي اثر بابت تازو تحقيق جا نتيجا دلچسپ آهن، پر اهي اڃا تائين ابتدائي اسٽيج ۾ آهن.تنهن ڪري، هن وقت ڪا به تجويز ڏيڻ غير معقول آهي.
（هن آرٽيڪل جو مواد ٻيهر ڇپيل آهي، ۽ اسان هن مضمون ۾ موجود مواد جي درستگي، اعتبار يا مڪمليت جي ڪا به واضح يا تقاضا ضمانت نه ڏيون ٿا، ۽ هن مضمون جي راءِ جا ذميوار نه آهيون، مهرباني ڪري سمجھو.)
پوسٽ ٽائيم: مارچ-01-2023