اهو تصور جيڪو اڄ PRP طور سڃاتو وڃي ٿو پهريون ڀيرو 1970s ۾ هيماتولوجي جي شعبي ۾ ظاهر ٿيو.هيماتولوجسٽ اصطلاح PRP ڏهاڪن اڳ ٺهرايو، هڪ ڪوشش ۾ پلازما کي بيان ڪرڻ جي ڪوشش ۾ پليٽليٽ ڳڻپ مان حاصل ڪيل بنيادي قدرن جي مٿان پردي جي رت ۾.هڪ ڏهاڪي کان وڌيڪ بعد ۾، پي آر پي استعمال ڪيو ويو ميڪسيلوفيڪل سرجري ۾ پليٽليٽ-امير فائبرن (PRF) جي هڪ شڪل جي طور تي.هن پي آر پي نڪتل ۾ فائبرن جو مواد ان جي چپڪندڙ ۽ هوميوسٽٽڪ پراپرٽيز لاءِ وڏي اهميت رکي ٿو، جڏهن ته پي آر پي ۾ مسلسل ضد سوزش واري ملڪيت آهي ۽ سيل جي واڌ کي تيز ڪري ٿي.آخرڪار، 1990 جي ڀرسان، پي آر پي مشهور ٿي ويو، ۽ آخرڪار، ٽيڪنالاجي ٻين طبي شعبن ڏانهن منتقل ڪيو ويو.ان کان پوء، هي مثبت حياتيات وڏي پيماني تي اڀياس ڪئي وئي آهي ۽ پيشه ورانه رانديگرن ۾ مختلف ميوولوسڪيليل زخم جي علاج لاء لاڳو ڪيو ويو آهي، ان جي وسيع ميڊيا جي ڌيان ۾ وڌيڪ مدد ڪندي.آرٿوپيڊڪس ۽ راندين جي دوائن ۾ اثرائتو هجڻ کان علاوه، پي آر پي کي اکين جي بيمارين، گائنيڪالوجي، يورولوجي ۽ ڪارڊيالوجي، ٻارن جي بيمارين ۽ پلاسٽڪ سرجري ۾ استعمال ڪيو ويندو آهي.تازن سالن ۾، پي آر پي کي ڊرماتولوجسٽ پاران پڻ ساراهيو ويو آهي ان جي امڪاني طور تي چمڙي جي السر، داغ جي نظرثاني، ٽشو جي بحالي، چمڙي جي بحالي ۽ بال جي نقصان جي علاج لاء.
انهي حقيقت تي غور ڪندي ته پي آر پي سڌي طرح شفا ۽ سوزش واري عمل کي هٿي وٺائڻ لاءِ سڃاتي وڃي ٿي، هيلنگ ڪاسڪيڊ کي ريفرنس طور متعارف ڪرايو وڃي.شفا جي عمل کي هيٺين چئن مرحلن ۾ ورهايو ويو آهي: hemostasis؛سوزش؛سيلولر ۽ ميٽرڪس جي واڌاري، ۽ آخر ۾ زخم جي بحالي.
1. ٽشو شفا
هڪ ٽشو-هيلنگ cascade چالو ڪيو ويو آهي، هڪ عمل جيڪو پليٽليٽ جي مجموعي، ڪلٽ ٺهڻ، ۽ هڪ عارضي ايڪسٽراسيلولر ميٽرڪس جي ترقي جي طرف وٺي ٿو (ECM. پليٽليٽ پوءِ ظاهر ٿيل ڪوليجن ۽ اي سي ايم پروٽينن تي عمل ڪري ٿو، جاري ٿيڻ ۾ α-granules جي موجودگي کي متحرڪ ڪري ٿو. حياتياتي ماليڪيولز. پليٽليٽس ۾ مختلف قسم جي بايو ايڪٽو ماليڪيولز شامل آهن، جن ۾ واڌ جا عنصر، ڪيموڪائنز ۽ سائٽوڪائنز شامل آهن، ان سان گڏوگڏ سوزش ڪندڙ ثالثن جهڙوڪ پروسٽاگلينڊنز، پروسٽٽڪ سائڪلن، هسٽامائن، ٿرومبوڪسين، سيروٽونين ۽ برڊيڪائنن شامل آهن.
شفا جي عمل جو آخري مرحلو زخم جي بحالي تي منحصر آهي.انسائيڪلوپيڊيا ۽ ڪيٽابولڪ جوابن جي وچ ۾ توازن قائم ڪرڻ لاءِ ٽائيشو ريموڊنگنگ کي سختي سان منظم ڪيو ويو آهي.هن مرحلي دوران، پليٽليٽ مان نڪتل گروتھ فيڪٽر (PDGF)، ٽرانسفارمنگ گروتھ فيڪٽر (TGF-β) ۽ فبرونڪٽين فبرو بلاسٽس جي پکيڙ ۽ لڏپلاڻ کي تيز ڪن ٿا، ۽ گڏوگڏ ECM اجزاء جي ٺاھڻ کي.بهرحال، زخم جي پختگي جو وقت گهڻو ڪري زخم جي شدت، انفرادي خاصيتن، ۽ زخمي ٽشو جي مخصوص شفا جي صلاحيت تي منحصر هوندو آهي، ۽ ڪجهه pathophysiological ۽ ميٽابولڪ عنصر شفا جي عمل تي اثر انداز ڪري سگهن ٿا، جهڙوڪ ٽشو اسڪيميا، هائپوڪسيا، انفيڪشن. ، واڌ جو عنصر عدم توازن، ۽ جيتوڻيڪ ميٽابولڪ سنڊروم سان لاڳاپيل بيماريون.
هڪ پرو سوزش واري مائڪرو ماحوليات جيڪا شفا جي عمل سان مداخلت ڪري ٿي.معاملن کي پيچيده ڪرڻ لاء، اتي پڻ اعلي پروٽيز سرگرمي آهي جيڪا ترقي جي عنصر (GF) جي قدرتي عمل کي روڪيندي آهي.mitogenic، angiogenic، ۽ chemotactic مال هجڻ کان علاوه، PRP پڻ ڪيترن ئي ترقي جي عنصر جو هڪ امير ذريعو آهي، بايو موليڪولس جيڪي سوزائتي ٽشوز ۾ خراب اثرات کي منهن ڏئي سگھن ٿا، وڌايل سوزش کي ڪنٽرول ڪندي ۽ انابولڪ محرک قائم ڪندي.انهن ملڪيتن کي ڏنو ويو، محقق شايد مختلف قسم جي پيچيده زخمن جي علاج ۾ وڏي صلاحيت حاصل ڪري سگھن ٿا.
2. سائٽوڪائن
پي آر پي ۾ سائٽوڪائنز ٽشو جي مرمت جي عمل کي منظم ڪرڻ ۽ سوزش واري نقصان کي منظم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.اينٽي سوزش واري سائٽوڪائنز بايو ڪيميڪل ماليڪيولز جو هڪ وسيع اسپيڪٽرم آهن جيڪي پرو سوزش واري سائٽوڪائن جي رد عمل ۾ ثالثي ڪن ٿيون، خاص طور تي چالو ٿيل ميڪروفيجز طرفان.مخالف سوزش واري سائيٽوڪائنس مخصوص سائيٽوڪائن انابيٽرز ۽ سولبل سائٽوڪائن ريسيپٽرز سان رابطو ڪن ٿيون سوزش کي ماڊل ڪرڻ لاءِ.Interleukin (IL)-1 receptor antagonists، IL-4، IL-10، IL-11 ۽ IL-13 مکيه مخالف سوزش واري سائيٽوڪائنز جي طور تي درجه بندي ڪيا ويا آهن.زخم جي قسم جي بنياد تي، ڪجهه سائٽوڪائنز، جهڙوڪ انٽرفيرون، ليوڪيميا روڪڻ وارو عنصر، TGF-β ۽ IL-6، پرو يا ضد سوزش واري اثرات کي ظاهر ڪري سگھن ٿا.TNF-α، IL1 ۽ IL-18 ۾ ڪجهه سيٽوڪائن ريڪٽرز آهن جيڪي شايد ٻين پروٽينن جي پرو سوزش واري اثرات کي روڪي سگهن ٿيون [37].IL-10 سڀ کان وڌيڪ طاقتور اينٽي سوزش واري سائٽوڪائنز مان هڪ آهي، اهو پرو-انفلميٽري سائٽوڪائنز جهڙوڪ IL-1، IL-6 ۽ TNF-α، ۽ ضد سوزش واري سائٽوڪائنز کي اپ-ريگيوٽ ڪري سگهي ٿو.اهي انسداد ريگيوليٽري ميڪانيزم پرو سوزش واري سائيٽوڪائن جي پيداوار ۽ ڪم ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.اضافي طور تي، ڪجهه سيٽوڪائنز شايد مخصوص سگنلنگ ردعمل کي متحرڪ ڪري سگھن ٿيون جيڪي فبروبلاسٽس کي متحرڪ ڪن ٿيون، جيڪي ٽائيس جي مرمت لاء نازڪ آهن.سوزش واري سائيٽوڪائنز TGFβ1، IL-1β، IL-6، IL-13، ۽ IL-33 fibroblasts کي متحرڪ ڪن ٿيون جيڪي ميوفائبروبلاسٽس ۾ فرق ڪن ٿا ۽ ECM کي بهتر ڪن ٿا [38].بدلي ۾، فائبرو بلاسٽس سائٽوڪائنز TGF-β، IL-1β، IL-33، CXC، ۽ CC ڪيموڪائنز کي ڇڪيندا آهن، جيڪي مدافعتي سيلز جهڙوڪ ميڪروفيجز کي چالو ڪرڻ ۽ ڀرتي ڪندي پرو سوزش واري ردعمل کي فروغ ڏين ٿا.اهي سوزش ڪندڙ سيلز زخم جي جاءِ تي گھڻا ڪردار ادا ڪن ٿا، بنيادي طور تي زخم صاف ڪرڻ کي وڌائڻ سان- گڏو گڏ ڪيموڪائنز، ميٽابولائٽس ۽ واڌ جي عنصرن جي بايو سنٿيسس، جيڪي نئين ٽشوز کي ٻيهر ٺاهڻ لاءِ ضروري آهن.اهڙيء طرح، PRP ۾ موجود سائيٽوڪائنز سيل قسم جي وچولي مدافعتي ردعمل کي متحرڪ ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، سوزش واري مرحلي جي حل کي ڊرائيونگ.درحقيقت، ڪجهه محققن هن عمل کي نالو ڏنو آهي “ريجنريٽو سوزش”، اهو مشورو ڏئي ٿو ته سوزش وارو مرحلو، مريض جي پريشاني جي باوجود، ٽشو جي مرمت جي عمل کي ڪامياب نتيجي تي پهچڻ لاءِ هڪ نازڪ قدم ضروري آهي، ايپيگينيٽڪ ميڪانيزم کي ڏنو ويو آهي جنهن جي ذريعي سوزش جا سگنل سيلولر کي فروغ ڏين ٿا. پلاسٽيٽيٽي
3. فائبرن
پليٽليٽس فائبرنولوٽڪ سسٽم سان لاڳاپيل ڪيترن ئي عنصر کي کڻندا آهن جيڪي شايد فبرينولائيٽڪ ردعمل کي اپريگيوٽ يا گهٽائي سگهن ٿيون.عارضي لاڳاپا ۽ هيماتولوجيڪل اجزاء جو لاڳاپو حصو ۽ ڪلٽ جي تباهي ۾ پليٽليٽ فنڪشن هڪ مسئلو رهي ٿو جيڪو ڪميونٽي ۾ وسيع بحث جي لائق آهي.ادب ڪيترن ئي مطالعي کي صرف پليٽليٽ تي ڌيان ڏئي ٿو، جيڪي شفا جي عمل تي اثر انداز ڪرڻ جي صلاحيت لاء سڃاتل آهن.ڪيترن ئي شاندار مطالعي جي باوجود، ٻيا هيماتولوجي اجزاء، جهڙوڪ ڪوگوليشن فيڪٽرز ۽ فبرينولائيٽ سسٽم، پڻ مؤثر زخم جي مرمت ۾ اهم ڪردار ادا ڪرڻ لاء مليا آهن.تعريف جي لحاظ کان، fibrinolysis هڪ پيچيده حياتياتي عمل آهي جيڪو ڪجهه اينزيمز جي چالو ڪرڻ تي ڀاڙي ٿو ته جيئن فائبرن جي تباهي کي آسان بڻائي سگهجي.ٻين ليکڪن طرفان فبرينولائيٽڪ ردعمل تجويز ڪيو ويو آهي ته فائبرن جي تباهي جي مصنوعات (fdp) اصل ۾ ماليڪيولر ايجنٽ ٿي سگهي ٿي جيڪي ٽشو جي مرمت کي تيز ڪرڻ لاءِ ذميوار آهن، فائبرن جي جمع ٿيڻ کان اڳ اهم حياتياتي واقعن جو هڪ سلسلو ۽ angiogenesis کان هٽائڻ، جيڪو زخم جي شفا لاءِ ضروري آهي.زخم کان پوءِ ڪلٽ جو ٺهڻ هڪ حفاظتي پرت جي طور تي ڪم ڪري ٿو جيڪو ٽشو کي رت جي نقصان کان بچائي ٿو، مائڪروبيل ايجنٽ جي حملي کان، ۽ هڪ عارضي ميٽرڪس پڻ مهيا ڪري ٿو جنهن جي ذريعي سيلز مرمت دوران لڏپلاڻ ڪري سگهن ٿيون.ڪلٽ سيرين پروٽيسس ۽ پليٽليٽس جي مجموعي ذريعي فائبرنجن جي ڀڃڪڙي جي ڪري آهي جيڪو ڪراس سان ڳنڍيل فائبرن فائبرس نيٽ ورڪ ۾ آهي.هي ردعمل فائبرن مونومر جي پوليمرائيزيشن کي شروع ڪري ٿو، رت جي ٺهڻ ۾ مکيه واقعي.ڪلٽ سائٽوڪائنز ۽ ترقي جي عنصرن جي ذخيري جي طور تي پڻ ڪم ڪري سگھن ٿا، جيڪي چالو ٿيل پليٽليٽ جي خراب ٿيڻ تي جاري ڪيا ويا آهن.fibrinolytic سسٽم مضبوط طور تي پلازمين طرفان منظم ڪيو ويندو آهي ۽ سيل جي لڏپلاڻ کي وڌائڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو، ترقي جي عنصر جيو دستيابي، ۽ ٻين پروٽيز سسٽم جي ضابطن جي ضابطي ۾ شامل آهي ٽائيس جي سوزش ۽ بحالي ۾.fibrinolysis ۾ اهم جزا، جهڙوڪ urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) ۽ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) mesenchymal اسٽيم سيلز (MSCs) ۾ ظاهر ڪيا وڃن ٿا، هڪ خاص سيل قسم جو ڪامياب زخم جي شفا لاءِ ضروري آهي.
4. سيل لڏپلاڻ
UPA-uPAR ايسوسيئيشن ذريعي پلازمينوجن کي چالو ڪرڻ هڪ عمل آهي جيڪو سوزش واري سيل جي لڏپلاڻ کي وڌائيندو آهي جيئن ته اهو extracellular proteolysis کي وڌائيندو آهي.جيئن ته uPAR ۾ transmembrane ۽ intracellular domains جو فقدان آهي، ان ڪري پروٽين کي سيل جي لڏپلاڻ کي منظم ڪرڻ لاءِ ڪو-ريسيپٽرز جهڙوڪ انٽيگرن ۽ ويٽرين جي ضرورت هوندي آهي.ان کان علاوه، uPA-uPAR بائنڊنگ جي نتيجي ۾ uPAR جو وڌايل لاڳاپو vitreous connexins ۽ integrins لاءِ، سيل آسنجن کي وڌائڻ.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) بدلي ۾ سيلز کي ختم ڪري ٿو، اپار-وٽرين ۽ انٽيگرن کي تباهه ڪري ٿو- جڏهن اهو يو پي اي-اوپر-انٽيگرن ڪمپليڪس جي يو پي اي سان جڙيل آهي سيل جي مٿاڇري تي شيشي جي ويڪسلز جو تعامل.
ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن جي حوالي سان، mesenchymal اسٽيم سيلز کي هڏن جي ميرو مان متحرڪ ڪيو ويو آهي سخت عضون جي نقصان جي حوالي سان ۽ اهڙيء طرح ڪيترن ئي ڀڃڻ سان مريضن جي گردش ۾ ڳولي سگهجي ٿو.تنهن هوندي، ڪجهه حالتن ۾، جهڙوڪ آخري اسٽيج رينل ناڪامي، آخري اسٽيج جگر جي ناڪامي، يا دل جي منتقلي کان پوء رد ٿيڻ جي شروعات دوران، اهي سيلز رت ۾ ڳولڻ لائق نه هوندا [66].دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، اهي انساني هڏن جي ميرو مان نڪتل mesenchymal (اسٽرومل) پروجنٽر سيلز صحتمند ماڻهن جي رت ۾ ڳولي نه سگهندا آهن [67].هڏن جي ميرو mesenchymal اسٽيم سيل موبلائيزيشن ۾ uPAR لاءِ هڪ ڪردار پڻ اڳ ۾ ئي تجويز ڪيو ويو آهي، جيڪو هيماٽوپوئيٽڪ اسٽيم سيل (HSC) موبلائيزيشن ۾ ٿئي ٿو.Varabaneni et al.نتيجن مان ظاهر ٿئي ٿو ته گرينولوسائيٽ ڪالوني-حوصلہ افزائي عنصر جو استعمال UPAR-deficient چوٿين ۾ MSCs جي ناڪامي جو سبب بڻيو، ٻيهر سيل جي لڏپلاڻ ۾ fibrinolytic سسٽم جي معاون ڪردار کي مضبوط ڪيو.وڌيڪ اڀياس پڻ ڏيکاريا آهن ته glycosylphosphatidylinositol-anchored uPA ريڪٽرز ڪجهه خاص intracellular سگنلنگ رستن کي چالو ڪندي آسنجن، لڏپلاڻ، ڦهلائڻ، ۽ فرق کي منظم ڪن ٿا، جيئن ته: پرو-بقا phosphatidylinositol 4,5-bisphosphatidylinositol 4,5-bisphosphately/signal-3K/3/Sign ، ۽ Adhesion kinase (FAK).
MSCs زخم جي شفا جي حوالي سان وڌيڪ اهميت ڏيکاريا آهن.مثال طور، پلازمينوجن جي گھٽتائي واري چوٿين زخم جي شفا جي واقعن ۾ سخت تاخير ڏيکاري ٿي، اهو مشورو ڏئي ٿو ته پلازمين هن عمل ۾ نازڪ طور تي ملوث آهي.انسانن ۾، پلازمين جي نقصان پڻ زخم جي شفا جي پيچيدگين کي وڌائي سگھي ٿو.رت جي وهڪري ۾ خلل خاص طور تي بافتن جي بحالي کي روڪي سگھي ٿو، جنهن جي وضاحت ڪري ٿي ته اهي ٻيهر پيدا ٿيندڙ عمل ذیابيطس جي مريضن ۾ وڌيڪ مشڪل آهن.
5. مونوڪائٽس ۽ ريجنريشن سسٽم
ادب جي مطابق، زخم جي شفا ۾ مونوڪائٽس جي ڪردار بابت تمام گهڻو بحث آهي.Macrophages خاص طور تي رت جي مونوڪوٽس مان نڪتل آهن ۽ ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوا ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا [81].جيئن ته نيوٽروفيلس IL-4، IL-1، IL-6 ۽ TNF-[alpha] کي ڇڪيندا آهن، اهي سيلز عام طور تي زخم جي جاء تي زخم لڳڻ کان پوء تقريبا 24-48 ڪلاڪ داخل ڪن ٿا.پليٽليٽ ٿروبين ۽ پليٽليٽ فيڪٽر 4 (PF4) کي ڇڏي ڏين ٿا، ٻه ڪيموڪائنز جيڪي مونوسائٽس جي ڀرتي کي فروغ ڏين ٿيون ۽ انهن جي فرق کي ميڪروفيجز ۽ ڊينڊريٽڪ سيلز ۾ شامل ڪن ٿيون.macrophages جي هڪ نمايان خصوصيت انهن جي پلاسٽيٽيٽي آهي، يعني، انهن جي فينوٽائپس کي مٽائڻ جي صلاحيت ۽ ٻين سيلن جي قسمن جهڙوڪ اينڊوٿيليل سيلز ۾ منتقلي ڪرڻ جي صلاحيت، جيڪي بعد ۾ زخم جي مائڪرو ماحول ۾ مختلف بايو ڪيميڪل محرک جي جواب ۾ مختلف ڪارڪردگي ڏيکاريندا آهن.سوزش واري سيلز ٻن وڏن فينوٽائپس کي ظاهر ڪن ٿا، M1 يا M2، مقامي ماليڪيول سگنل تي منحصر ڪري ٿو جيڪو محرک جو ذريعو آهي.M1 macrophages مائڪروبيل ايجنٽ جي ذريعي حوصلا افزائي ڪئي وئي آهي ۽ اهڙيء طرح وڌيڪ پرو سوزش اثرات آهن.ان جي ابتڙ، M2 macrophages عام طور تي هڪ قسم 2 جي جواب جي ذريعي ٺاهيا ويا آهن ۽ ضد سوزش واري ملڪيت آهن، جيڪي عام طور تي IL-4، IL-5، IL-9، ۽ IL-13 ۾ اضافو سان منسوب ڪيا ويا آهن.اهو پڻ شامل آهي ٽشو جي مرمت ۾ واڌ جي عوامل جي پيداوار ذريعي.M1 کان M2 isoforms جي منتقلي گهڻو ڪري زخم جي شفا جي بعد جي مرحلن جي ذريعي هلائي ويندي آهي، جتي M1 ميڪروفيسس نيوٽروفيل اپوپٽوسس کي متحرڪ ڪري ٿو ۽ انهن سيلن جي صاف ڪرڻ شروع ڪري ٿو).نيوٽروفيلس پاران Phagocytosis واقعن جي ھڪڙي زنجير کي چالو ڪري ٿو جنھن ۾ سائٽوڪائن جي پيداوار کي بند ڪيو وڃي ٿو، ميڪروفيجز کي پولرائز ڪري ٿو ۽ TGF-β1 کي جاري ڪري ٿو.هي ترقي وارو عنصر myofibroblast تفاوت ۽ زخم جي ڀڃڪڙي جو هڪ اهم ريگيوليٽر آهي، جنهن کي شفا ڏيڻ واري cascade ۾ سوزش ۽ ترقي واري مرحلي جي شروعات جي اجازت ڏئي ٿي [57].سيلولر پروسيس ۾ ملوث هڪ ٻيو انتهائي لاڳاپيل پروٽين آهي سيرين (SG).هي هيماٽوپوئيٽڪ سيل-سيڪيٽ ٿيل گرينولن کي خاص مدافعتي خاني ۾ ڳجهي پروٽينن جي ذخيرو ڪرڻ لاءِ ضروري ثابت ڪيو ويو آهي، جهڙوڪ ماسٽ سيلز، نيوٽروفيلس، ۽ سائٽوٽوڪسڪ ٽي ليمفوائيٽس.جڏهن ته ڪيترائي غير هيماٽوپوئيٽڪ سيلز پڻ سيروٽونين کي گڏ ڪن ٿا، سڀ سوزش ڪندڙ سيلز هن پروٽين جي وڏي مقدار کي پيدا ڪن ٿا ۽ ان کي ٻين سوزش جي وچولي سان وڌيڪ رابطي لاء گرينولز ۾ ذخيرو ڪن ٿا، جن ۾ پروٽينس، سائٽوڪائنز، ڪيموڪائنز، ۽ واڌ جي عنصر شامل آهن.SG ۾ منفي طور تي چارج ٿيل glycosaminoglycan (GAG) زنجير secretory granule homeostasis لاءِ نازڪ نظر اچن ٿا، ڇاڪاڻ ته اهي سيل-، پروٽين-، ۽ GAG زنجير-مخصوص انداز ۾ انتهائي چارج ٿيل گرينول اجزاء جي اسٽوريج کي پابند ۽ آسان بڻائي سگهن ٿيون.PRP ۾ انهن جي شموليت جي حوالي سان، Woolfe ۽ ساٿين اڳ ۾ ئي ڏيکاريا آهن ته SG جي گھٽتائي مضبوط طور تي تبديل ٿيل پليٽليٽ مورفولوجي سان لاڳاپيل آهي؛پليٽليٽ فيڪٽر 4، بيٽا-ٿرومگلوبلين، ۽ پليٽليٽ ۾ PDGF اسٽوريج ۾ خرابيون؛ضعيف پليٽليٽ گڏ ڪرڻ ۽ ويٽرو ۾ رطوبت ۽ ويوو فارم جي خرابين ۾ thrombosis.تنهن ڪري محقق ان نتيجي تي پهتا ته هي پروٽيوگليڪان ٿرمبوسس جو ماسٽر ريگيوليٽر لڳي ٿو.
پليٽليٽ سان مالا مال شيون حاصل ڪري سگهجن ٿيون هڪ فرد جي سڄي رت کي گڏ ڪرڻ ۽ سينٽريفيوز ڪرڻ سان، مرکب کي مختلف تہن ۾ الڳ ڪري جن ۾ پلازما، پليٽليٽس، ليوڪوائيٽس ۽ ليوڪوائٽس شامل آهن.جڏهن پليٽليٽ ڪنسنٽريشن بنيادي قدرن کان وڌيڪ آهن، هڏن ۽ نرم بافتن جي واڌ کي تيز ڪري سگهجي ٿو گهٽ ۾ گهٽ ضمني اثرات سان.خودڪار پي آر پي پروڊڪٽس جي ايپليڪيشن هڪ نسبتا نئين بايو ٽيڪنالاجي آهي، جيڪا مختلف بافتن جي زخمن جي محرک ۽ بهتر شفا ڏيڻ ۾ واعدو ڪندڙ نتيجا ڏيکارڻ جاري رکي ٿي.ھن متبادل علاج واري طريقي جي افاديت کي منسوب ٿي سگھي ٿو ھڪڙي وسيع رينج جي ترقي جي عوامل ۽ پروٽين جي بنيادي ترسيل سان، جسماني زخم جي شفا ۽ بافتن جي مرمت جي عمل کي نقل ڪرڻ ۽ سپورٽ ڪرڻ.ان کان علاوه، فبرنولائيٽ سسٽم واضح طور تي مجموعي طور تي ٽائيس جي مرمت تي هڪ اهم اثر آهي.سوزش واري سيلز ۽ mesenchymal اسٽيم سيلز جي سيلولر ڀرتي کي تبديل ڪرڻ جي صلاحيت کان علاوه، اهو زخم جي شفا جي علائقن ۾ پروٽوولوٽڪ سرگرمي کي تبديل ڪري ٿو ۽ هڏن، ڪارٽيلج ۽ عضلات سميت ميسوڊرمل ٽشوز جي بحالي جي دوران، ۽ ان ڪري musculoskeletal دوا جي جزو ۾ اهم آهي.
شفا جي رفتار کي تيز ڪرڻ هڪ انتهائي گهربل مقصد آهي جيڪو طبي ميدان ۾ ڪيترن ئي ماهرن طرفان، ۽ پي آر پي هڪ مثبت حياتياتي اوزار جي نمائندگي ڪري ٿو جيڪو بحالي جي واقعن جي محرک ۽ چڱي طرح هموار ٿيل ٽنڊم ۾ ترقي يافته پيش رفت پيش ڪري ٿو.تنهن هوندي، جيئن ته هي علاج وارو اوزار پيچيده رهي ٿو، خاص طور تي جيئن ته اهو ڪيترن ئي حياتياتي عنصرن ۽ انهن جي مختلف رابطي واري ميڪانيزم ۽ سگنلنگ اثرات کي جاري ڪري ٿو، وڌيڪ مطالعي جي ضرورت آهي.
（هن آرٽيڪل جو مواد ٻيهر ڇپيل آهي، ۽ اسان هن مضمون ۾ موجود مواد جي درستگي، اعتبار يا مڪمليت جي ڪا به واضح يا تقاضا ضمانت نه ڏيون ٿا، ۽ هن مضمون جي راءِ جا ذميوار نه آهيون، مهرباني ڪري سمجھو.)
پوسٽ جو وقت: جولاء-19-2022