پليٽليٽ رچ پلازما (پي آر پي) ٿراپي جو ميکانيزم ٽشو جي شفا کي فروغ ڏيڻ

اڄ، تصور PRP طور سڃاتو وڃي ٿو پهريون ڀيرو 1970s ۾ hematology جي ميدان ۾ ظاهر ٿيو.Hematologists اصطلاح PRP ڏهاڪن اڳ پيدا ڪيو پلازما کي بيان ڪرڻ لاء هڪ پليٽليٽ ڳڻپ مان حاصل ڪيل پردي جي رت جي بنيادي قيمت کان وڌيڪ.ڏهن سالن کان پوءِ، پي آر پي کي استعمال ڪيو ويو ميڪسيلوفيشل سرجري ۾ پليٽليٽ رچ فائبرن (PRF) جي صورت ۾.هن پي آر پي نڪتل ۾ فائبرن جو مواد ان جي چپچپا ۽ مستحڪم رياستي خاصيتن جي ڪري اهم اهميت رکي ٿو، جڏهن ته پي آر پي ضد سوزش واري ملڪيت کي برقرار رکي ٿو ۽ سيل جي واڌ کي تيز ڪري ٿو.آخرڪار، 1990 جي ڀرسان، پي آر پي مشهور ٿيڻ شروع ڪيو.آخرڪار، هن ٽيڪنالاجي کي ٻين طبي شعبن ڏانهن منتقل ڪيو ويو.ان کان پوء، هن قسم جي مثبت حياتيات کي وڏي پيماني تي اڀياس ڪيو ويو آهي ۽ پيشه ور رانديگرن جي مختلف ميوولوسڪيليل زخم جي علاج تي لاڳو ڪيو ويو آهي، جنهن کي ميڊيا ۾ ان جي وڏي ڌيان کي وڌايو.آرٿوپيڊڪس ۽ راندين جي دوائن ۾ اثرائتو هجڻ کان علاوه، پي آر پي کي اکين جي بيمارين، گائنيڪالوجي، يورولوجي ۽ ڪارڊيالوجي، ٻارن جي بيمارين ۽ پلاسٽڪ سرجري ۾ پڻ استعمال ڪيو ويندو آهي.تازن سالن ۾، پي آر پي کي ڊرماتولوجسٽ طرفان پڻ ساراهيو ويو آهي ان جي امڪاني طور تي چمڙي جي السر جي علاج ۾، زخم جي مرمت، ٽشو جي بحالي، چمڙي جي بحالي ۽ بال جي نقصان جي علاج ۾.

انهي حقيقت تي غور ڪندي ته پي آر پي سڌو سنئون شفا ۽ سوزش واري عمل کي هٿي ڏئي سگهي ٿو، اهو ضروري آهي ته شفا جي ڪاسڪ کي هڪ حوالي سان متعارف ڪرايو وڃي.شفا جي عمل کي هيٺين چئن مرحلن ۾ ورهايو ويو آهي: hemostasis؛سوزش؛سيل ۽ ميٽرڪس جي ڦهلائڻ، ۽ آخرڪار زخم جي بحالي.

ٽشو جي شفا

ٽشو هيلنگ cascade رد عمل چالو ڪيو ويو آهي، جيڪو پليٽليٽ جي مجموعي جي ڪري ٿي، ڪلٽس جي ٺهڻ ۽ عارضي ايڪسٽراسيلولر ميٽرڪس (ECM) جي ترقي.ان کان پوء، پليٽليٽ ظاهر ڪيل ڪوليجن ۽ اي سي ايم پروٽين جي پيروي ڪندا آهن، اي-گرينولز ۾ موجود بايو ايڪٽيو ماليڪيولز جي ڇڏڻ کي متحرڪ ڪن ٿا.پليٽليٽس ۾ مختلف قسم جا بايو ايڪٽو ماليڪيولز شامل آهن، جن ۾ ترقي جا عنصر، ڪيموٿراپي جا عنصر ۽ سائٽوڪائنز شامل آهن، ان سان گڏ پروئن فلامٽري ثالث، جهڙوڪ پروسٽاگلينڊين، پروسٽيٽ ​​سائڪلن، هسٽامائن، ٿرومبوڪسين، سيروٽونن ۽ برڊيڪينن.

شفا جي عمل جو آخري مرحلو زخم جي بحالي تي منحصر آهي.انسائيڪلوپيڊيا ۽ ڪيٽابولڪ رد عمل جي وچ ۾ توازن قائم ڪرڻ لاءِ ٽشو ريموڊنگ کي سختي سان منظم ڪيو ويو آهي.هن اسٽيج تي، پليٽليٽ مان نڪتل گروٿ فيڪٽر (PDGF) ۽ ٽرانسفارمنگ گروٿ فيڪٽر (TGF-β) Fibronectin ۽ fibronectin fibroblasts جي پکيڙ ۽ لڏپلاڻ کي تيز ڪن ٿا، انهي سان گڏ ECM اجزاء جي ٺهڪندڙ.بهرحال، زخم جي پختگي جو وقت وڏي حد تائين زخم جي شدت، انفرادي خاصيتن ۽ زخمي ٽشو جي مخصوص شفا جي صلاحيت تي منحصر آهي.ڪجهه pathophysiological ۽ ميٽابولڪ عنصر شفا جي عمل کي متاثر ڪري سگهن ٿا، جهڙوڪ ٽشو اسڪيميا، هائپوڪسيا، انفيڪشن، ترقي جي عنصر عدم توازن، ۽ ايستائين جو ميٽابولڪ سنڊوم سان لاڳاپيل بيماريون.

proinflammatory microenvironment شفا جي عمل سان مداخلت.وڌيڪ پيچيده اهو آهي ته اعلي پروٽيز سرگرمي کي روڪي ٿو قدرتي عمل جي ترقي جي عنصر (GF).ان جي mitotic، angiogenic ۽ chemotactic ملڪيتن کان علاوه، PRP پڻ ڪيترن ئي ترقي جي عنصر جو هڪ امير ذريعو آهي.اهي بايوموليڪيول شايد سوزش واري ٽشوز ۾ نقصانڪار اثرن کي منهن ڏئي سگھن ٿيون، وڌندڙ سوزش کي ڪنٽرول ڪندي ۽ انابولڪ محرک قائم ڪندي.انهن خاصيتن تي غور ڪندي، محقق مختلف پيچيده زخمن جي علاج ۾ وڏي صلاحيت ڳولي سگھن ٿا.

ڪيتريون ئي بيماريون، خاص طور تي musculoskeletal فطرت جون، مضبوط طور تي حياتياتي شين تي ڀاڙين ٿيون جيڪي سوزش واري عمل کي منظم ڪن ٿيون، جهڙوڪ PRP اوستيوآرٿرتس جي علاج لاءِ.هن معاملي ۾، articular cartilage جي صحت anabolic ۽ catabolic رد عمل جي صحيح توازن تي دارومدار.هن اصول کي ذهن ۾ رکندي، ڪجهه مثبت حياتياتي ايجنٽن جو استعمال هڪ صحتمند توازن حاصل ڪرڻ ۾ ڪامياب ثابت ٿي سگهي ٿو.پي آر پي ڇاڪاڻ ته اها پليٽليٽس α- گرينولز ۾ موجود واڌ جي عنصر کي جاري ڪري ٿي، وڏي پيماني تي استعمال ٿيل آهن بافتن جي تبديلي جي صلاحيت کي منظم ڪرڻ لاء، جيڪو پڻ درد گھٽائي ٿو.حقيقت ۾، پي آر پي علاج جي بنيادي مقصدن مان هڪ آهي مکيه سوزش ۽ ڪيٽابولڪ مائڪرو ماحوليات کي روڪڻ ۽ مخالف سوزش واري دوائن ۾ تبديلي کي فروغ ڏيڻ.ٻين ليکڪن اڳ ۾ ڏيکاريو آهي ته thrombin چالو PRP ڪيترن ئي حياتياتي انوولز جي ڇڏڻ کي وڌائي ٿو.انهن عنصرن ۾ شامل آهن هيپاٽوسائيٽ گروٿ فيڪٽر (HGF) ۽ tumor necrosis factor (TNF-α)، Transforming growth factor beta1 (TGF-β1)، ويسڪولر اينڊوٿيليل گروٿ فيڪٽر (VEGF) ۽ ايپيڊرمس گروٿ فيڪٽر (EGF).ٻيا اڀياس ڏيکاريا آهن ته پي آر پي قسم ii ڪوليجن ۽ ايگريڪان ايم آر اين اي جي سطحن جي واڌ کي وڌائيندو آهي، جڏهن ته انهن تي پرو سوزش واري سائيٽوڪائن انٽيليوڪين - (IL) 1 جي روڪٿام کي گھٽائي ٿي.اهو پڻ تجويز ڪيو ويو ته HGF ۽ TNF-α [28] جي ڪري پي آر پي شايد ضد سوزش واري اثر کي قائم ڪرڻ ۾ مدد ڪري سگھي ٿي.اهي ٻئي ماليڪيولر تياريون ايٽمي فيڪٽر ڪيپا بي (NF-κВ) اينٽي ايڪٽيويشن سرگرمي ۽ اظهار کي گھٽائينديون آهن.ٻيو، TGF- β 1 اظهار جي ذريعي پڻ مونوڪائٽ ڪيموٽيڪس کي روڪيندو آهي، اهڙي طرح ڪيموڪائن جي منتقلي تي TNF-α اثر کي رد ڪري ٿو.HGF لڳي ٿو ته PRP پاران متاثر ٿيندڙ ضد سوزش واري اثر ۾ هڪ لازمي ڪردار ادا ڪري ٿو.هي طاقتور ضد سوزش واري سائٽوڪائن NF-κB سگنلنگ رستي کي تباهه ڪري ٿو ۽ پروين فلاميٽري سائٽوڪائن اظهار کي سوزش واري ردعمل کي روڪي ٿو.ان کان علاوه، پي آر پي پڻ نائيٽريڪ آڪسائيڊ (NO) جي اعلي سطح کي گھٽائي سگھي ٿو.مثال طور، articular cartilage ۾، NO ڪنسنٽريشن جو اضافو ثابت ڪيو ويو آهي ته ڪوليجن جي جوڙجڪ کي روڪيو ۽ chondrocyte apoptosis کي وڌايو، جڏهن ته matrix metalloproteinases (MMPs) جي ٺهڪندڙ کي وڌايو، ان ڪري ڪيٽابولزم جي تبديلي کي وڌايو.سيل جي خرابي جي لحاظ کان، پي آر پي پڻ سمجهي ويندي آهي ته مخصوص سيل جي قسمن جي خودڪار طريقي سان ترتيب ڏيڻ جي قابل.جڏهن آخري عمر جي حالت تي پهچي، ڪجهه سيل گروپ جامد رياست ۽ خود تجديد جي صلاحيت وڃائي ڇڏيندا آهن.بهرحال، تازو اڀياس ڏيکاريا آهن ته پي آر پي علاج انهن نقصانڪار حالتن کي بهتر ڪري سگهي ٿو.موسا ۽ ساٿين ثابت ڪيو ته پي آر پي آٽوفيگي ۽ ضد سوزش واري مارڪرز کي وڌائڻ سان chondrocytes جي تحفظ کي وڌائي سگھي ٿو، جڏهن ته انساني osteoarthritis cartilage جي apoptosis کي گھٽائي ٿي.گارسيا پراٽ وغيره.اهو ٻڌايو ويو آهي ته آٽوفيگي عضلات اسٽيم سيلز جي آرام ۽ عمر جي قسمت جي وچ ۾ منتقلي کي طئي ڪري ٿو.محققن جو يقين آهي ته، وييو ۾، مربوط آٽوفيگي جي معمول کي اندروني نقصان جي جمع ٿيڻ کان بچائيندو آهي ۽ سيٽلائيٽ سيلز جي عمر ۽ فعلي زوال کي روڪيندو آهي.ايستائين جو انساني اسٽيم سيلز جي عمر ۾، جهڙوڪ تازو، پيريش ۽ روڊس پڻ اهم حصو ادا ڪيا آهن، وڌيڪ ظاهر ڪري رهيا آهن PRP جي ضد سوزش واري صلاحيت.هن ڀيري، ڌيان پليٽليٽ ۽ نيوٽروفيلس جي وچ ۾ رابطي تي آهي.انهن جي تحقيق ۾، محقق وضاحت ڪئي ته arachidonic ايسڊ پاران جاري ڪيل پليٽليٽس نيوٽروفيلز پاران جذب ڪيا ويا ۽ ليوڪوٽرينز ۽ پروسٽگينڊنس ۾ تبديل ٿي ويا، جيڪي سڃاتل سوزش واري ماليڪيول آهن.بهرحال، پليٽليٽ نيوٽروفيل رابطي جي اجازت ڏئي ٿي ته ليوڪوٽرين کي لپپروٽين ۾ تبديل ڪيو وڃي، جيڪو هڪ مؤثر ضد سوزش واري پروٽين ثابت ڪيو ويو آهي جيڪو نيوٽروفيلس جي چالو کي محدود ڪري سگهي ٿو ۽ ڊائليسس کي روڪيو وڃي ٿو، ۽ وراثت کي شفا جي ڪاسڪ جي آخري مرحلي تائين وڌايو وڃي ٿو.

proinflammatory microenvironment شفا جي عمل سان مداخلت.وڌيڪ پيچيده اهو آهي ته اعلي پروٽيز سرگرمي کي روڪي ٿو قدرتي عمل جي ترقي جي عنصر (GF).ان جي mitotic، angiogenic ۽ chemotactic ملڪيتن کان علاوه، PRP پڻ ڪيترن ئي ترقي جي عنصر جو هڪ امير ذريعو آهي.اهي بايو موليڪولس سوزش واري ٽشوز ۾ نقصانڪار اثرن کي منهن ڏئي سگھن ٿا، وڌندڙ سوزش کي ڪنٽرول ڪندي ۽ انابولڪ محرک قائم ڪندي.

سيل فيڪٽر

پي آر پي ۾ سائٽوڪائنز ٽشو جي مرمت جي عمل کي منظم ڪرڻ ۽ سوزش واري نقصان کي منظم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.اينٽي سوزش واري سائٽوڪائنز بايو ڪيميڪل ماليڪيولز جي هڪ وسيع رينج آهن جيڪي پروين فلاميٽري سائٽوڪائنز جي ردعمل ۾ ثالثي ڪن ٿيون، خاص طور تي چالو ٿيل ميڪروفيجز طرفان.اينٽي سوزش واري سائيٽوڪائنس سوزش کي منظم ڪرڻ لاءِ مخصوص سائٽوڪائن انابيٽرز ۽ سولبل سائٽوڪائن ريڪٽرز سان رابطو ڪن ٿيون.Interleukin (IL) - 1 receptor antagonists، IL-4، IL-10، IL-11 ۽ IL-13 مکيه ضد سوزش واري دوائن جي طور تي درجه بندي ڪئي وئي آهي، سائيٽوڪائنز.زخم جي مختلف قسمن جي مطابق، ڪي سائٽوڪائنز، جهڙوڪ انٽرفيرون، ليوڪيميا جي روڪٿام واري عنصر، TGF-β ۽ IL-6، جيڪي proinflammatory يا ضد سوزش اثرات ڏيکاري سگھن ٿا.TNF-α، IL-1 ۽ IL-18 ۾ ڪجهه سيٽوڪائن ريڪٽرز آهن، جيڪي ٻين پروٽينن جي پروين فلامٽري اثر کي روڪي سگهن ٿيون [37].IL-10 سڀ کان وڌيڪ اثرائتي اينٽي سوزش واري سائٽوڪائنز مان هڪ آهي، جيڪا proinflammatory cytokines جهڙوڪ IL-1، IL-6 ۽ TNF-α، کي ضابطي ۾ آڻي سگهي ٿي، ۽ مٿي سوزش واري عنصر کي منظم ڪري ٿي.اهي مخالف ريگيوليٽري ميڪانيزم پروين فلاميٽري سيٽوڪائنز جي پيداوار ۽ ڪم ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.اضافي طور تي، ڪجهه سيٽوڪائنس شايد مخصوص سگنل ردعمل کي متحرڪ ڪري سگھن ٿيون جيڪي فبروبلاسٽس کي متحرڪ ڪن ٿيون، جيڪي نسب جي مرمت لاء اهم آهن.Inflammatory cytokine TGF β 1، IL-1 β، IL-6، IL-13 ۽ IL-33 fibroblasts کي متحرڪ ڪري ٿو myofibroblasts ۾ فرق ڪرڻ ۽ ECM کي بهتر ڪرڻ لاءِ [38].بدلي ۾، فائبرو بلاسٽس سائٽوڪائن TGF-β، IL-1 β، IL-33، CXC ۽ CC ڪيموڪائنز کي متحرڪ ڪري ٿو ۽ مدافعتي سيلز جهڙوڪ ميڪروفيجز کي ڀرتي ڪندي سوزش واري رد عمل کي وڌايو.اهي سوزش ڪندڙ سيلز زخم ۾ گھڻا ڪردار ادا ڪن ٿا، خاص طور تي زخم صاف ڪرڻ کي وڌائڻ جي ذريعي - ۽ ڪيموڪائنز، ميٽابولائٽس ۽ ترقي جي عنصر جي بايو سنٿيسس، جيڪي نئين بافتن جي تعمير لاء اهم آهن.تنهن ڪري، PRP ۾ cytokines سيل قسم جي وچولي مدافعتي ردعمل کي متحرڪ ڪرڻ ۽ سوزش واري مرحلي جي رجعت کي وڌائڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.حقيقت ۾، ڪجهه محققن هن عمل کي نامزد ڪيو آهي "ٻيهر پيدا ٿيندڙ سوزش". سيل پلاسٽڪ کي فروغ ڏيڻ.

جنين جي چمڙي جي سوزش ۾ سائيٽوڪائنز جو ڪردار ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن جي تحقيق لاءِ وڏي اهميت رکي ٿو.جنين ۽ بالغن جي شفا جي ميڪانيزم جي وچ ۾ فرق اهو آهي ته خراب ٿيل جنين جي نسب ڪڏهن ڪڏهن جنين جي عمر ۽ لاڳاپيل نسب جي قسمن جي مطابق پنهنجي اصل حالت ڏانهن موٽندا آهن.انسانن ۾، جنين جي چمڙي 24 هفتن اندر مڪمل طور تي ٻيهر پيدا ٿي سگهي ٿي، جڏهن ته بالغن ۾، زخم جي شفا جي زخم جي ٺهڻ جو سبب بڻجي سگهي ٿي.جيئن ته اسان ڄاڻون ٿا، صحتمند بافتن جي مقابلي ۾، داغ جي بافتن جي ميخانياتي ملڪيت خاص طور تي گهٽجي ويا آهن، ۽ انهن جا ڪم محدود آهن.cytokine IL-10 تي خاص ڌيان ڏنو ويو آهي، جنهن کي امنيٽڪ فلوئڊ ۽ جنين جي جلد ۾ تمام گهڻو اظهار ڪيو ويو آهي، ۽ اهو ثابت ڪيو ويو آهي ته جنين جي چمڙي جي داغ کان آزاد مرمت ۾ ڪردار ادا ڪن ٿا، سائٽوڪائن جي پيليوٽروپڪ اثر جي ذريعي ترقي ڪئي وئي آهي.ZgheibC et al.جنين جي چمڙي جي ٽرانسپلانٽشن کي ٽرانسجنڪ ناڪ آئوٽ (KO) IL-10 چوٿون ۽ ڪنٽرول چوٿين ۾ اڀياس ڪيو ويو.IL-10KO چوٿن گرافٽس جي چوڌاري سوزش ۽ داغ جي ٺهڻ جا نشان ظاهر ڪيا، جڏهن ته ڪنٽرول گروپ ۾ گرافس بائيو ميڪنيڪل خاصيتن ۾ ڪا خاص تبديلي نه ڏيکاريا آهن ۽ نه ئي زخم جي شفا.

ضد سوزش ۽ پرو سوزش واري سائٽوڪائنز جي اظهار جي وچ ۾ نازڪ توازن کي منظم ڪرڻ جي اهميت اها آهي ته بعد ۾، جڏهن وڌيڪ پيدا ٿئي ٿي، آخرڪار ڪجهه جين جي اظهار کي گهٽائڻ سان سيل جي تباهي جا سگنل موڪلي ٿو.مثال طور، musculoskeletal دوائن ۾، IL-1 β Down SOX9 کي منظم ڪري ٿو، جيڪو ڪارٽيلج جي ترقي لاء ذميوار آهي.SOX9 ڪارٽيليج ڊولپمينٽ لاءِ اهم ٽرانسپشن فيڪٽرز پيدا ڪري ٿو، قسم II ڪوليجن الفا 1 (Col2A1) کي منظم ڪري ٿو، ۽ قسم II ڪوليجن جينز کي انڪوڊنگ ڪرڻ جو ذميوار آهي.IL-1 β آخرڪار، Col2A1 ۽ aggrecan جو اظهار گھٽجي ويو.بهرحال، پليٽليٽ سان ڀرپور پروڊڪٽس سان علاج IL-1 β کي روڪڻ لاءِ ڏيکاريو ويو آهي اهو اڃا تائين ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن جو هڪ ممڪن اتحادي آهي جيڪو ڪوليجن ڪوڊنگ جين جي اظهار کي برقرار رکڻ ۽ پروين فلاميٽري سائٽوڪائنز جي ذريعي chondrocytes جي apoptosis کي گهٽائڻ لاءِ.

Anabolic stimulation: خراب ٿيل بافتن جي سوزش واري حالت کي منظم ڪرڻ کان علاوه، PRP ۾ cytokines پڻ انابولڪ رد عمل ۾ حصو وٺن ٿيون mitosis، ڪيميائي ڪشش ۽ ڦهلائڻ جو ڪردار ادا ڪندي.هي هڪ ويٽرو مطالعو آهي جنهن جي اڳواڻي Cavallo et al.انساني chondrocytes تي مختلف PRPs جي اثرات جو مطالعو ڪرڻ لاء.محققن جو مشاهدو ڪيو ويو آهي ته پي آر پي پروڊڪٽس نسبتا گهٽ پليٽليٽ ۽ ليوڪوائيٽ ڪنسنٽريشن سان عام chondrocyte سرگرمي کي متحرڪ ڪن ٿا، جيڪو anabolic ردعمل جي ڪجهه سيلولر ميڪانيزم کي فروغ ڏيڻ لاء سازگار آهي.مثال طور، قسم ii ڪوليجن جو اظهار ۽ مجموعي گليڪانس ڏٺو ويو.ان جي ابتڙ، پليٽليٽس ۽ ليوڪوائٽس جو اعليٰ مقدار ٻين سيلولر سگنلنگ رستن کي متحرڪ ڪرڻ لڳي ٿو، جن ۾ مختلف سائٽوڪائنز شامل آهن.مصنفن جو چوڻ آهي ته اهو ٿي سگهي ٿو وڏي تعداد ۾ سفيد رت جي سيلن جي موجودگي جي ڪري هن خاص پي آر پي فارموليشن ۾.اهي سيلز ڪجهه ترقي جي عنصر، جهڙوڪ VEGF، FGF-b، ۽ interleukins IL-1b ۽ IL-6 جي وڌندڙ اظهار جا ذميوار هوندا آهن، جيڪي شايد TIMP-1 ۽ IL-10 کي متحرڪ ڪن ٿا.ٻين لفظن ۾، "خراب" PRP فارمولا جي مقابلي ۾، پليٽليٽ ۽ اڇا رت جي سيلن ۾ مالا مال PRP مرکب chondrocytes جي لاڳاپي جي حملي کي فروغ ڏيڻ لڳي ٿو.

Schnabel et al پاران ٺهيل هڪ مطالعو.گھوڙي جي ٽانڊن جي بافتن ۾ آٽولوگس بايوميٽريز جي ڪردار جو جائزو وٺڻ لاءِ ٺاھيو ويو.ليکڪن ڇهن نوجوان بالغ گھوڙن (2-4 سالن جي عمر) مان رت ۽ ٽنڊن جا نمونا گڏ ڪيا، ۽ جين اظهار جي نموني جي مطالعي تي ڌيان ڏنو، ڊي اين اي ۽ ڪوليجن مواد جي ٽنڊن جي وضاحتن جي flexor digitorum superficialis of گھوڙن جي وچولي ۾ ڪلچر ٿيل PRP شامل آهن. يا رت جون ٻيون شيون.Tendon explants رت، پلازما، PRP، پليٽليٽ جي گھٽتائي پلازما (PPP) يا بون ميرو ايسپريٽس (BMA) ۾ ڪلچر ڪيا ويا، ۽ امينو اسيد شامل ڪيا ويا 100٪، 50٪ يا 10٪ سيرم فري DMEM.بعد ۾ قابل اطلاق بايو ڪيميڪل تجزيي کي هلائڻ ۾، محقق نوٽ ڪيو ته TGF-β PRP وچولي ۾ PDGF-BB ۽ PDGF-1 جي ڪنسنٽريشن خاص طور تي ٻين سڀني رت جي شين جي جانچ ڪيل شين کان وڌيڪ هئي.ان کان علاوه، 100٪ PRP وچولي ۾ ڪلچر ٿيل tendon tissues ڏيکاريا ويا ميٽرڪس پروٽينن COL1A1، COL3A1 ۽ COMP جي جين جي اظهار ۾، پر ڪيٽابولڪ اينزائمز MMPs3 ۽ 13 کي وڌايو نه. آٽوولو - هڪ گوٽي رت جي پيداوار، يا پي آر پي، وڏي ٿلهي جي ٿنڀن جي علاج لاء.

چن وغيره.PRP جي بحالي واري اثر تي وڌيڪ بحث ڪيو ويو.مطالعي جي انهن جي پوئين سيريز ۾، محقق ثابت ڪيو ته، ڪارٽيلج ٺهڻ کي وڌائڻ کان علاوه، پي آر پي پڻ اي سي ايم جي جوڙجڪ جي واڌ کي وڌايو ۽ آرٽيڪل ڪارٽيلج ۽ نيوڪليس پلپوسس جي سوزش واري رد عمل کي روڪيو.PRP Smad2/3 جي فاسفوريليشن ذريعي TGF کي چالو ڪري سگھي ٿو- β سگنل جو رستو سيل جي واڌ ۽ فرق ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو.ان کان علاوه، اهو پڻ مڃيو وڃي ٿو ته پي آر پي جي چالو ٿيڻ کان پوءِ ٺهيل فائبرن جا ڪلٽ هڪ مضبوط ٽي-ڊيميشنل ڍانچي مهيا ڪن ٿا، سيلز کي قائم رکڻ جي قابل بڻائي ٿو، جيڪي نئين ٽشوز جي تعمير جو سبب بڻجي سگهن ٿا.

ٻين محققن ڊرماتولوجي جي شعبي ۾ دائمي چمڙي جي السر جي علاج ۾ اهم ڪردار ادا ڪيو آهي.اهو پڻ قابل ذڪر آهي.مثال طور، 2019 ۾ هيسلر ۽ شيام پاران ڪيل تحقيق ڏيکاري ٿي ته پي آر پي هڪ ممڪن ۽ مؤثر متبادل علاج جي حيثيت ۾ اهميت رکي ٿي، جڏهن ته دوا جي مزاحمتي دائمي السر اڃا تائين صحت جي سنڀال تي اهم معاشي بوجھ آڻيندو آهي.خاص طور تي، ذیابيطس جي پيرن جو السر هڪ مشهور معروف صحت جو مسئلو آهي، جيڪو عضون کي آسان بڻائي ٿو.احمد ايٽ ال پاران شايع ٿيل هڪ مطالعو.2017 ۾ ڏيکاريو ويو آهي ته آٽولوگس پي آر پي جيل دائمي ذیابيطس فوٽ السر سان مريضن ۾ زخم جي شفا کي متحرڪ ڪري سگهي ٿو ضروري واڌ جي عنصر کي جاري ڪري، ان ڪري شفا جي شرح کي خاص طور تي بهتر بڻائي ٿو.اهڙي طرح، گونچار ۽ ساٿين پي آر پي جي بحالي واري صلاحيت جو جائزو ورتو ۽ بحث ڪيو ۽ ذیابيطس جي پيرن جي السر جي علاج کي بهتر ڪرڻ ۾ واڌ جي عنصر ڪڪڙين.محقق پيش ڪيو ته ترقي جي عنصر جي مرکب جو استعمال ممڪن آهي ته ممڪن حل آهي، جيڪو پي آر پي ۽ اڪيلو ترقي جي عنصر کي استعمال ڪرڻ جي فائدن کي بهتر بڻائي سگهي ٿو.تنهن ڪري، اڪيلو ترقي جي عنصر جي استعمال جي مقابلي ۾، پي آر پي ۽ ٻين علاج جي حڪمت عملي جو ميلاپ شايد دائمي السر جي شفا کي فروغ ڏئي سگھن ٿا.

فائبرن

پليٽليٽس فائبرنولوٽڪ سسٽم سان لاڳاپيل ڪيترائي عنصر کڻندا آهن، جيڪي فائبرنولائيٽڪ ردعمل کي ريگيولر يا هيٺ ڪري سگھن ٿا.وقت جو لاڳاپو ۽ هيماتولوجيڪل اجزاء جو لاڳاپو حصو ۽ ڪلٽ جي تباهي ۾ پليٽليٽ فنڪشن اڃا تائين ڪميونٽي ۾ وسيع بحث جي لائق مسئلو آهي.ادب ڪيترن ئي مطالعي کي متعارف ڪرايو آهي جيڪو صرف پليٽليٽ تي ڌيان ڏئي ٿو، جيڪي شفا جي عمل کي متاثر ڪرڻ جي صلاحيت لاء مشهور آهن.وڏي تعداد ۾ شاندار مطالعي جي باوجود، ٻيا hematological اجزاء، جهڙوڪ coagulation عوامل ۽ fibrinolytic سسٽم، پڻ مؤثر زخم جي مرمت ۾ اهم ڪردار ادا ڪرڻ لاء مليا آهن.تعريف جي لحاظ کان، fibrinolysis هڪ پيچيده حياتياتي عمل آهي جيڪو فائبرن جي تباهي کي وڌائڻ لاء ڪجهه اينزيمس جي چالو ڪرڻ تي منحصر آهي.Fibrinolysis Reaction ٻين ليکڪن پاران تجويز ڪيو ويو آهي ته fibrin degradation products (fdp) اصل ۾ ماليڪيولر ايجنٽ ٿي سگھي ٿو جيڪي ٽشو جي مرمت کي تيز ڪرڻ جا ذميوار آهن.ان کان اڳ اهم حياتياتي واقعن جو سلسلو فائبرن جي جمع ٿيڻ ۽ اينجيوجنسي کي ختم ڪرڻ کان آهي، جيڪو زخم جي شفا لاءِ ضروري آهي.زخم کان پوءِ ڪلٽن جو ٺهڻ هڪ حفاظتي پرت جي طور تي ڪم ڪري ٿو ٽشوز کي رت جي نقصان ۽ مائڪروبيل ايجنٽ جي حملي کان بچائڻ لاءِ، ۽ پڻ هڪ عارضي ميٽرڪس مهيا ڪري ٿو جنهن ذريعي سيلز مرمت جي عمل دوران لڏپلاڻ ڪري سگهن ٿا.ڪلٽ فائبرنوجن جي ڪري ٿئي ٿو جيڪو سيرين پروٽيز ذريعي ڪليو پيو وڃي، ۽ پليٽليٽ ڪراس سان ڳنڍيل فائبرن فائبر ميش ۾ گڏ ٿين ٿا.اهو ردعمل فائبرن مونومر جي پوليمرائيزيشن کي شروع ڪيو، جيڪو رت جي ڪلٽ ٺهڻ جو بنيادي واقعو آهي.ڪلٽ سائٽوڪائنز ۽ ترقي جي عنصر جي ذخيري جي طور تي پڻ استعمال ڪري سگهجي ٿو، جيڪي چالو پليٽليٽ جي خراب ٿيڻ دوران جاري ڪيا ويا آهن.fibrinolytic سسٽم سختي سان پلازمين طرفان ضابطو ڪيو ويندو آهي، ۽ سيل جي لڏپلاڻ کي فروغ ڏيڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو، ترقي جي عنصر جي بايو دستيابي ۽ ٻين پروٽيز سسٽم جي ضابطن جي ضابطي ۾ شامل آهي ٽشو جي سوزش ۽ بحالي ۾.fibrinolysis جا اھم جزا، جھڙوڪ urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) ۽ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)، mesenchymal اسٽيم سيلز (MSCs) ۾ بيان ڪيل سڃاتل آھن، جيڪي خاص سيل قسم جا آھن جيڪي ڪامياب زخم جي شفا لاءِ ضروري آھن. .

سيل لڏپلاڻ

يو پي اي يو پي آر ايسوسيئيشن ذريعي پلازمينوجن جي چالو ڪرڻ هڪ عمل آهي جيڪو سوزش واري سيلز جي لڏپلاڻ کي وڌائيندو آهي ڇاڪاڻ ته اهو اضافي سيلولر پروٽوليسس کي وڌائيندو آهي.transmembrane ۽ intracellular ڊومينز جي گھٽتائي جي ڪري، uPAR کي سيل جي لڏپلاڻ کي منظم ڪرڻ لاءِ co receptors جهڙوڪ integrin ۽ vitellin جي ضرورت آهي.اهو وڌيڪ اشارو ڪيو ويو آهي ته uPA uPAR جي پابند ٿيڻ جي نتيجي ۾ uPAR جي وابستگي ۾ اضافو ٿيو vitrectonectin ۽ integrin، جيڪو سيل آسنجن کي وڌايو.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) بدلي ۾ سيلز کي الڳ ڪري ٿو.جڏهن اهو سيل جي مٿاڇري تي uPA اپار انٽيگرن ڪمپليڪس جي uPA سان جڙيل آهي، اهو اپار ويٽيلن ۽ انٽيگرن ويٽيلن جي وچ ۾ رابطي کي تباهه ڪري ٿو.

ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوائن جي حوالي سان، بون ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز کي هڏن جي ميرو مان متحرڪ ڪيو ويندو آهي سخت عضون جي نقصان جي صورت ۾، تنهنڪري اهي ڪيترن ئي ڀڃڻ سان مريضن جي گردش ۾ ڳولي سگهجن ٿيون.جڏهن ته، مخصوص ڪيسن ۾، جهڙوڪ آخري اسٽيج رينل ناڪامي، آخري اسٽيج جگر جي ناڪامي، يا دل جي منتقلي کان پوء رد ٿيڻ دوران، اهي سيلز رت ۾ نه ڳولي سگهجن ٿيون [66].دلچسپ ڳالهه اها آهي ته، اهي انساني هڏن جي ميرو نڪتل mesenchymal (stromal) progenitor سيلز صحتمند ماڻهن جي رت ۾ ڳولي نه سگهيا آهن [67].هڏن جي ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز (BMSCs) جي متحرڪ ڪرڻ ۾ uPAR جو ڪردار اڳ ۾ تجويز ڪيو ويو آهي، جيڪو hematopoietic اسٽيم سيلز (HSCs) جي متحرڪ ۾ uPAR جي واقعن وانگر آهي.Varabaneni et al.نتيجن مان ظاهر ٿيو ته يو پي اي آر جي گھٽتائي واري چوٿين ۾ گرينولوسائيٽ ڪالوني محرڪ عنصر جو استعمال MSC جي ناڪامي جو سبب بڻيو، جنهن هڪ ڀيرو ٻيهر سيل جي لڏپلاڻ ۾ فائبرنولوسس سسٽم جي معاون ڪردار کي مضبوط ڪيو.وڌيڪ اڀياس پڻ ڏيکاريا آهن ته glycosyl phosphatidylinositol لنگرندڙ يو پي اي ريڪٽرز ڪجهه خاص انٽرا سيلولر سگنلنگ رستن کي چالو ڪندي آسنجن، لڏپلاڻ، ڦهلائڻ ۽ فرق کي منظم ڪن ٿا، جيئن هيٺ ڏنل: بقا لائق فاسفٽيڊيلينوسائيٽول 4,5-diphosphate/Advisekt/3s-way- kinase (FAK).

MSC زخم جي شفا جي سلسلي ۾، fibrinolytic عنصر ان جي وڌيڪ اهميت ثابت ڪيو آهي.مثال طور، پلازمينوجن جي گھٽتائي واري چوٿين زخم جي شفا جي واقعن ۾ سخت دير ڏيکاري ٿي، ظاهر ڪيو ته پلازمين هن عمل ۾ اهم هو.انسانن ۾، پلازمين جي نقصان پڻ زخم جي شفا جي پيچيدگين کي وڌائي سگھي ٿو.رت جي وهڪري ۾ رڪاوٽ خاص طور تي بافتن جي بحاليءَ کي روڪي سگھي ٿي، جيڪا پڻ وضاحت ڪري ٿي ته ڇو اهي ٻيهر پيدا ڪرڻ وارا عمل ذیابيطس جي مريضن ۾ وڌيڪ مشڪل هوندا آهن.

بون ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز زخم جي جاءِ تي ڀرتي ڪيا ويا ته جيئن زخم جي شفا کي تيز ڪيو وڃي.مستحڪم حالتن جي تحت، اهي سيلز uPAuPAR ۽ PAI-1 جو اظهار ڪيو.آخري ٻه پروٽين آهن hypoxia inducible فيڪٽرز α (HIF-1 α) ٽارگيٽ ڪرڻ تمام آسان آهي ڇاڪاڻ ته HIF-1 MSCs ۾ α FGF-2 ۽ HGF جي چالو ٿيڻ FGF-2 ۽ HGF جي اپ ريگيوليشن کي وڌايو؛HIF-2 α موڙ ۾، VEGF-A [77] اپ ريگيولر آهي، جيڪو گڏجي زخم جي شفا ۾ مدد ڪري ٿو.ان کان علاوه، HGF لڳي ٿو ته هڏن جي ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز جي ڀرتي کي زخم جي سائيٽن ۾ هڪ هم وقت سازي انداز ۾.اها ڳالهه نوٽ ڪرڻ گهرجي ته ischemic ۽ hypoxic حالتون ڏيکاريا ويا آهن خاص طور تي زخم جي مرمت سان مداخلت.جيتوڻيڪ BMSCs انهن ٽشوز ۾ رهن ٿا جيڪي گهٽ آڪسيجن جي سطح فراهم ڪن ٿيون، vivo ۾ ٽرانسپلانٽ ٿيل BMSCs جو بقا محدود ٿي وڃي ٿو ڇاڪاڻ ته ٽرانسپلانٽ ٿيل سيل اڪثر خراب حالتن ۾ مري ويندا آهن خراب ٿيل ٽشوز ۾ مشاهدو ڪيو ويو آهي.هائيپوڪسيا هيٺ هڏن جي ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز جي آسپاس ۽ بقا جي قسمت جو دارومدار انهن سيلز پاران ڳجهي فائبرينولائيٽي عنصرن تي آهي.PAI-1 وٽ ويٽيلين لاءِ اعليٰ لاڳاپو آهي، تنهن ڪري اهو مقابلو ڪري سگهي ٿو uPAR جي پابند ۽ ويٽيلين سان انٽيگرين، ان ڪري سيل جي آسنجن ۽ لڏپلاڻ کي روڪيو.

Monocyte ۽ بحالي نظام

ادب جي مطابق، زخم جي شفا ۾ مونوڪائٽس جي ڪردار بابت ڪيترائي بحث آهن.Macrophages خاص طور تي رت جي مونوڪائٽس مان ايندا آهن ۽ ٻيهر پيدا ٿيندڙ دوا ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا [81].ڇاڪاڻ ته نيوٽروفيلس IL-4، IL-1، IL-6 ۽ TNF-α کي خارج ڪري ٿو، اهي سيلز عام طور تي زخم کان تقريبا 24-48 ڪلاڪ زخم ۾ داخل ٿين ٿا.پليٽليٽ ٿروبين ۽ پليٽليٽ فيڪٽر 4 (PF4) کي جاري ڪري ٿو، جيڪو مونو سائٽس جي ڀرتي کي فروغ ڏئي ٿو ۽ ميڪروفيجس ۽ ڊينڊريٽڪ سيلز ۾ فرق ڪري ٿو.macrophages جي هڪ اهم خصوصيت انهن جي پلاسٽڪٽي آهي، اهو آهي، اهي فينو ٽائپس کي تبديل ڪري سگهن ٿا ۽ ٻين سيلن جي قسمن ۾ فرق ڪري سگھن ٿا، جهڙوڪ اينڊوٿيليل سيلز، ۽ پوء زخم مائڪرو ماحول ۾ مختلف بايو ڪيميڪل محرکن کي مختلف ڪم ڏيکاري ٿو.سوزش واري سيلز ٻن وڏن فينوٽائپس کي ظاهر ڪن ٿا، M1 يا M2، محرک جي ذريعن جي طور تي مقامي ماليڪيول سگنل تي منحصر آهي.M1 macrophages مائڪروبيل ايجنٽ جي ذريعي حوصلا افزائي ڪئي وئي آهي، تنهنڪري انهن کي وڌيڪ سوزش واري اثر آهي.ان جي ابتڙ، M2 macrophages عام طور تي 2 قسم جي رد عمل جي ذريعي پيدا ڪيا ويا آهن ۽ ضد سوزش واري ملڪيت آهن، عام طور تي خاص طور تي IL-4، IL-5، IL-9، ۽ IL-13 ۾ اضافو سان.اهو پڻ شامل آهي ٽشو جي مرمت ۾ واڌ جي عوامل جي پيداوار ذريعي.M1 کان M2 ذيلي قسم جي منتقلي گهڻو ڪري زخم جي شفا جي آخري مرحلي جي ذريعي هلائي وئي آهي.M1 macrophages neutrophil apoptosis کي متحرڪ ڪري ٿو ۽ انهن سيلن کي صاف ڪرڻ شروع ڪري ٿو).neutrophils جي phagocytosis واقعن جو هڪ سلسلو چالو ڪري ٿو، جنهن ۾ سائيٽوڪائنز جي پيداوار بند ڪئي وئي آهي، macrophages کي پولرائز ڪري ٿو ۽ TGF-β1 کي جاري ڪري ٿو. هي ترقي جو عنصر myofibroblast فرق ۽ زخم جي ڀڃڪڙي جو هڪ اهم ريگيوليٽر آهي، جيڪو سوزش جي حل جي اجازت ڏئي ٿو. شفا جي cascade [57] ۾ ڦهلائڻ واري مرحلي جي شروعات.سيلولر پروسيس ۾ ملوث هڪ ٻيو انتهائي لاڳاپيل پروٽين آهي سيرين (SG).هي هيموپوئيٽڪ سيل secretory گرينول پروٽيوگليڪان ضروري معلوم ڪيو ويو آهي ته secretory پروٽينن کي مخصوص مدافعتي خاني ۾ ذخيرو ڪرڻ لاءِ ضروري آهي، جهڙوڪ ماسٽ سيلز، نيوٽروفيلس ۽ سائٽوٽوڪسڪ ٽي لمفوسيٽس.جيتوڻيڪ ڪيترائي غير هيماٽوپوئيٽڪ سيل پڻ پلازمينوجن کي گڏ ڪن ٿا، سڀ سوزش ڪندڙ سيلز هن پروٽين جي وڏي مقدار پيدا ڪن ٿا ۽ ان کي ٻين سوزش جي وچولين سان وڌيڪ رابطي لاء گرينولز ۾ ذخيرو ڪن ٿا، جن ۾ پروٽينس، سائٽوڪائنز، ڪيموڪائنز ۽ ترقي جا عنصر شامل آهن.SG ۾ منفي طور تي چارج ٿيل گلائڪوسامينوگليڪان (GAG) زنجير ڳجهي گرينولس جي استحڪام لاءِ نازڪ نظر اچن ٿا، ڇاڪاڻ ته اهي سيل، پروٽين، ۽ GAG زنجير جي مخصوص انداز ۾ لازمي طور تي چارج ٿيل گرينول اجزاء جي اسٽوريج کي پابند ۽ آسان بڻائي سگهن ٿا.PRP تحقيق ۾ سندن شموليت جي حوالي سان، Woolfe ۽ ساٿين اڳ ۾ ئي ڏيکاريو آهي ته SG جي گهٽتائي پليٽليٽ جي مورفولوجي تبديلين سان ويجهي سان لاڳاپيل آهي؛پليٽليٽ فيڪٽر 4 β- thromboglobulin ۽ پليٽليٽس ۾ PDGF اسٽوريج جا نقص؛ضعيف پليٽليٽ جمع ۽ ويٽرو ۾ secretion ۽ ويوو ۾ thrombosis عيب.تنهن ڪري محقق ان نتيجي تي پهتا ته هي پروٽيوگليڪان لڳي ٿو ته ٿرمبوسس جو بنيادي ريگيوليٽر آهي.

پليٽليٽ سان مالا مال شيون گڏ ڪرڻ ۽ سينٽرفيوگريشن ذريعي ذاتي سڄو رت حاصل ڪري سگھن ٿيون، ۽ مرکب کي مختلف تہن ۾ ورهائي سگھن ٿيون جن ۾ پلازما، پليٽليٽس، اڇا رت جي سيلز ۽ اڇا رت جي سيلز شامل آھن.جڏهن پليٽليٽ ڪنسنٽريشن بنيادي قدر کان وڌيڪ آهي، اهو هڏن ۽ نرم بافتن جي واڌ کي تيز ڪري سگهي ٿو، گهٽ ۾ گهٽ ضمني اثرات سان.خودڪار پي آر پي پراڊڪٽس جي ايپليڪيشن هڪ نسبتا نئين بايو ٽيڪنالاجي آهي، جنهن کي مسلسل بهتر نتيجا ڏيکاريا آهن مختلف بافتن جي زخم جي شفا کي متحرڪ ۽ وڌائڻ ۾.هن متبادل علاج جي طريقي جي افاديت کي منسوب ڪري سگهجي ٿو مقامي ترسيل جي وسيع رينج جي ترقي جي عنصر ۽ پروٽين جي جسماني زخم جي شفا ۽ ٽشو جي مرمت جي عمل کي تخليق ۽ سپورٽ ڪرڻ لاء.ان کان سواء، fibrinolytic نظام واضح طور تي سڄي ٽشو مرمت تي هڪ اهم اثر آهي.سوزش واري سيلز ۽ هڏن جي ميرو mesenchymal اسٽيم سيلز جي سيل جي ڀرتي کي تبديل ڪرڻ کان علاوه، اهو پڻ زخم جي شفا جي علائقن جي پروٽوولوٽڪ سرگرمي کي منظم ڪري سگهي ٿو ۽ ميسوڊرمل ٽشوز جي بحالي واري عمل کي منظم ڪري سگهي ٿو، جنهن ۾ هڏن، ڪارليجج ۽ عضلات شامل آهن، تنهنڪري اهو هڪ اهم جزو آهي. musculoskeletal دوا.

تيز رفتار شفا اهو مقصد آهي جيڪو طبي ميدان ۾ ڪيترن ئي ماهرن طرفان تعاقب ڪيو ويو آهي.پي آر پي هڪ مثبت حياتياتي اوزار جي نمائندگي ڪري ٿو، جيڪو ٻيهر پيدا ٿيندڙ واقعن جي حوصلا افزائي ۽ همراه ڪرڻ ۾ ترقي يافته ترقي فراهم ڪري ٿو.تنهن هوندي، ڇاڪاڻ ته هي علاج وارو اوزار اڃا تائين تمام پيچيده آهي، خاص طور تي ڇاڪاڻ ته اهو بيشمار بايو ايڪٽو فڪٽرز ۽ انهن جي مختلف رابطي واري ميڪانيزم ۽ سگنل ٽرانسپشن اثرات کي جاري ڪري ٿو، وڌيڪ تحقيق جي ضرورت آهي.

（هن آرٽيڪل جو مواد ٻيهر ڇپيل آهي، ۽ اسان هن مضمون ۾ موجود مواد جي درستگي، اعتبار يا مڪمليت جي ڪا به واضح يا تقاضا ضمانت نه ڏيون ٿا، ۽ هن مضمون جي راءِ جا ذميوار نه آهيون، مهرباني ڪري سمجھو.)